Revista Española de Cardiología - Suplemento - vol 20 ; fasc B ; 2020

26 M. Anguita et al. / Rev Esp Cardiol Supl. 2020; 20(B) :1-46 del paciente sería «Bien, sigo igual desde la última visita» 143 . Esto, sin embargo, se debe evaluar con mucha precaución, porque se ha obser- vado, entre otras cuestiones, que la concordancia entre el paciente y la clasificación funcional de la NYHA según el médico está por debajo del 50% y es menor cuanto peor es la clase funcional del paciente 144 . Además, en un estudio transversal de base poblacional, se comunicó que los pacientes con IC sintomática en cualquier momento (estadio C según la clasificación del ACC/AHA), pero sin síntomas ni signos en el momento de la revisión médica, tenían un riesgo de muerte significa- tivo (mortalidad del 22% a los 5 años) 145 . Asimismo, con los tratamientos que se han demostrado eficaces para la IC junto con diuréticos, y atendiendo a la definición de la ESC, un grupo importante de pacientes atendidos en la práctica diaria tendrían una IC estable. En este contexto, un estudio observacional, que incluyó a 400 pacientes con IC-FEr, halló que la dosis de furose- mida identificó en el seguimiento una mayor mortalidad de los pacientes sin congestión y clasificados como clínicamente esta- bles 146 . En otro estudio similar, en pacientes aparentemente estables, la dosis de furosemida se asoció de manera independiente con un mayor riesgo de mortalidad, sobre todo de pacientes con trata- miento optimizado y en mejor clase funcional 147 . Por lo tanto, hay que tener en cuenta estos datos y considerar la «estabilidad» de un paciente con IC que está en tratamiento con diuréticos más bien como una falsa estabilidad en la que los diuréticos actuarían como marcador de alto riesgo 147,148 . Por otro lado, es importante destacar que, a pesar de que algunos pacientes con IC crónica no presenten cambios en sus síntomas y sig- nos, sí tienen cambios clínicos debidos al continuo efecto deletéreo de la activación compensatoria del sistema renina-angiotensina-aldoste- rona (SRAA) y del sistema nervioso simpático 149 . Así, esto indica que no existe una IC «estable» como tal, ya que la IC sería por definición una enfermedad progresiva. Varios subanálisis del estudio Val-HeFT, que incluyó a pacientes con IC-FEr «estables» y optimizados, mostra- ron que en ellos se producen incrementos de la TnT-hs y los PN con el tiempo y que estos aumentos, incluso leves, se asociaron con un mayor riesgo de muerte 150,151 . Es posible, según algunos autores, que pequeños cambios en las concentraciones de biomarcadores (incluso en pacientes «estables») estén reflejando un daño/estrés miocárdico progresivo, con lo que podrían utilizarse en la monitorización de la IC 150,151 . En este sentido, los resultados del estudio SHIFT indican que la duración de la IC es un factor independiente predictor de muerte car- diovascular y hospitalización por IC, probablemente debido a un remodelado cardiaco que a largo plazo tiene menor capacidad de recuperación 132 . Además, en el estudio PARADIGM-HF, en pacientes con IC-FEr crónica (el 75% en NYHA I-II), se observó una tasa de muerte súbita del 6,67% 152 . En base a lo expuesto, algunos autores indican que el término «estable» aplicado a la IC debería dejar de emplearse, a favor de «IC optimizada o no optimizada» para mantener a los clínicos alerta de que la optimización del tratamiento recomendado por las guías es la única manera de enlentecer o detener la progresión de la enferme- dad 143 . Este punto puede ser muy relevante si se tiene en cuenta que diversos estudios han mostrado que el porcentaje de pacientes con tratamiento optimizado es subóptimo. Datos del registro CHAMP-HF, con más de 3.500 pacientes con IC-FEr muestran que el 27% de los pacientes candidatos a INRA, IECA o ARA-II no los tenían prescritos, el 33% estaba con bloqueadores beta y el 67%, con ARM 153 . Pero además, muchos pacientes no alcanzaban las dosis objetivo. Solo las alcanza- ron el 14% de los pacientes que estaban en tratamiento con INRA, el 17% con IECA/ARA-II y el 28% con bloqueadores beta, mejor en el caso de los pacientes con ARM (77%). En la práctica diaria, la aparición de eventos adversos con estos tratamientos (muchos, dependientes de la dosis), las comorbilidades o la polimedicación podrían explicar, al menos en parte, estos datos. Sin embargo, también hay estudios que muestran que la mayoría de los pacientes cuya atención (lo que incluye el ajuste de dosis) está estandarizada alcanzan las dosis obje- tivo, por lo que es probable que también haya un componente de iner- cia del médico 154 . Actualmente se han identificado 4 dianas terapéuticas fundamenta- les en el tratamiento de la IC: PN, angiotensina II, norepinefrina y aldos- terona. Los grupos farmacológicos dirigidos a potenciar la primera diana (sacubitrilo/valsartán, que también bloquea la segunda diana) y a bloquear las 3 siguientes: IECA o ARA-II, bloqueadores beta y ARM han demostrado ser eficaces en la reducción de la morbimortalidad en la IC-FEr 155 . La evidencia actual indica que es mejor abordar la 4 dianas terapéuticas, aunque sea a dosis bajas, que alcanzar dosis altas de un grupo farmacológico dejando otro sin iniciar 155 . En el documento de Consenso de la ESC-HFA de 2019 28 sobre el trata- miento de los pacientes con IC, se describe un metanálisis en red que analizó la eficacia de la combinación de tratamientosmodificadores de la IC a través de 58 estudios 156 . Las combinaciones más efectivas fueron: a) sacubitrilo/valsartán + bloqueador beta + ARM y b) IECA + bloqueador beta + ARM + ivabradina, que redujeron la mortalidad por cualquier causa respecto al placebo en un 62 y un 59%, respectivamente, y las hos- pitalizaciones por cualquier causa en un 42% en ambas combinaciones. Sin embargo, a pesar de estos datos, en ese mismo documento señalan que en la práctica diaria estos tratamientos se prescriben poco y que muchos pacientes no alcanzan las dosis objetivo 28 . En ese mismo consenso 28 se recomienda el cambio de los IECA/ ARA-II por el sacubitrilo/valsartán en los pacientes con IC-FEr ambu- latorios que siguen sintomáticos a pesar de un tratamiento médico óptimo con un IECA, un bloqueador beta y un ARM, para reducir el riesgo de hospitalización y muerte. En el documento de consenso de expertos norteamericanos de 2017, en pacientes con IC-FEr crónica y sintomática (NYHA II-III) que pueden tolerar IECA/ARA-II, se recomienda cambiar a sacubi- trilo/valsartán para alcanzar una mayor reducción de la morbimor- talidad de estos pacientes (clase de recomendación I, nivel de evi- dencia B-R) 68 . También indica que, una vez se ha realizado el diagnóstico de IC, se debe iniciar la denominada guideline-directed medical therapy, y los tratamientos se deben titular para alcanzar la dosis objetivo (o la máxima dosis tolerada) con una frecuencia que no supere las 2 semanas. Los clínicos deben alcanzar este objetivo a los 3-6 meses 68 . Por lo tanto, la IC-FEr es una enfermedad siempre progresiva, incluso en ausencia de síntomas o signos congestivos o una situa- ción sin aparentes cambios clínicos. Una actitud activa y continua hacia la optimización de los tratamientos que modifican la evolu- ción de la enfermedad es clave. Para ello, el bloqueo neurohormonal completo junto con el efecto beneficioso de la inhibición de neprili- sina (IRNA + bloqueador beta + ARM) es hoy el tratamiento más efectivo. Puntos que considerar y recomendaciones 1. La IC es una enfermedad progresiva, por lo que la estabilidad es solo aparente. Una vez diagnosticada, incluso en estadios asinto- máticos y a pesar de la ausencia de ingresos recientes, la mortali- dad es alta a medio plazo, en particular por muerte súbita. La dis- función ventricular, los biomarcadores por encima de los valores normales o la necesidad de diuréticos para evitar los síntomas o signos son marcadores de progresión, que en muchas ocasiones pasan inadvertidos. La enfermedad subyacente no se cura, solo se intenta controlarla y enlentecer la progresión. 2. El término «estable» no debería emplearse, pues puede condicio- nar un infratratamiento. En su lugar, debería considerarse el tér- mino «optimizado» o «no optimizado» en referencia al uso de los tratamientos modificadores de la progresión de la enfermedad y que han demostrado igual beneficio en todas las fases de la enfer- medad. 3. En pacientes cuyo tratamiento optimizado lleva a una mejoría sig- nificativa de la función ventricular y los síntomas, incluso a la nor-