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Capítulo
259 Rinitis alérgica y sinusitis
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en el tratamiento de los síntomas refractarios. El valor del cromoglicato está me-
noscabado por la necesidad de dosis frecuentes (cuatro veces al día), una falta
de eficacia en alrededor del 30 al 40% de los receptores y la eficacia superior de
los corticoides intranasales en estudios controlados. El cromoglicato (una o dos
pulverizaciones en cada orificio nasal cada 3-4 horas) puede ser especialmente
útil como preventivo (p. ej., inmediatamente antes de la exposición al gato o 1 a
2 semanas antes del comienzo de la estación del alérgeno). Al contrario que los
antihistamínicos, el cromoglicato controla la congestión nasal. El cromoglicato
ocular ha sido especialmente útil en el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
No se asocia ningún efecto significativo a su uso.
Corticoides intranasales
Los corticoides intranasales (fluticasona, triamcinolona, flunisolida, budesonida,
mometasona y ciclesonida) son los tratamientosmás eficaces deRAy se consideran
los tratamientos de elección para los pacientes con RAE o RAPmoderada a inten-
sa
4,5
. Los estudios comparativos entre antihistamínicos y corticoides intranasales
siempre favorecen a los corticoides y muestran un efecto aditivo insignificante
cuando los antihistamínicos se combinan con corticoides tópicos óptimos
4,6
. En
estudios bien realizados y controlados con placebo, los corticoides intranasales
proporcionaron una reducción de los síntomas del 50 al 90% (comparado con el
20 al 30%con los antihistamínicos). Al contrario que los antihistamínicos, los corti-
coides tópicos reducen la congestión nasal, además de aliviar el prurito, la rinorrea,
los estornudos y la conjuntivitis alérgica. Pocos estudios han abordado de forma
directa la influencia de los corticoides sobre los efectos sistémicos de la RA, in-
cluidos días de trabajo y escuela perdidos, mala productividad, reducción del nivel
cognitivo y astenia, que son a menudo los síntomas dominantes de los pacientes
con RA; sin embargo, los corticoides intranasales mejoran significativamente la
calidadde vida, lo cual refleja el alivio de estos síntomas. El tratamiento corticoideo
debe administrarse durante hasta 1 semana antes de que sea completamente
eficaz, por lo que idealmente debería comenzarse antes de la exposición o el inicio
de la estación de la alergia. Sin embargo, los corticoides intranasales consiguen
cierto beneficio clínico en menos de 24 horas y posiblemente tan rápido como
en 6 a 8 horas. Aunque la eficacia es mayor con la administración continua, se ha
demostrado que los corticoides intranasales a demanda son eficaces.
El tratamiento con corticoides tópicos no inhibe la síntesis de IgE ni la desgra-
nulación del mastocito, considerados tradicionalmente los dos determinantes
del desarrollo de la RA. Sin embargo, los corticoides inhiben la proliferación del
linfocitoT, la producción de quimiocinas y citocinas, el reclutamiento de eosinó-
filos y basófilos, la secreción democo, la permeabilidad vascular y la proliferación
del mastocito. El uso de corticoides intranasales se asocia por tanto a una menor
eosinofilia nasal, un menor número de mastocitos y una menor expresión
de citocinas. La eficacia de los corticoides intranasales subraya la importancia de
los mecanismos no histamínicos en la fisiopatología de la RA.
Disponemosenlaactualidaddevariospreparadosdecorticoidesintranasalesque
difieren en función de la dosis, la edadmínima de uso y el propelente
( tabla 259-4 ).
Ningún estudio ha demostrado la eficacia superior de ninguno de los diferentes
preparados de corticoides nasales. La experiencia clínica con el asma (cap. 87)
indica que a los pacientes refractarios a un corticoide intranasal se les puede
cambiar a un corticoide de mayor potencia; sin embargo, la mejor prueba es que
todos estos fármacos tienen un valor similar cuando los pacientes desean cumplir
su uso. Las elecciones deben basarse sobre todo en la preferencia del paciente.
No existen pruebas convincentes de una absorción sistémica clínicamente
significativa ni de producción de efectos adversos sistémicos por los corticoides
intranasales. Dados la hidrofobia, el metabolismo local y la falta de absorción a
partir del tejido pulmonar de estos fármacos, es improbable su absorción sis-
témica desde las vías nasales. Los corticoides intranasales, incluso en dosis ma-
yores de las recomendadas, no suprimen significativamente las concentraciones
séricas ni urinarias de cortisol ni las pruebas de estimulación con corticotropina.
Los estudios han comunicado un efecto pequeño pero estadísticamente sig-
nificativo sobre la velocidad de crecimiento a corto plazo en los niños con RAP,
pero sin influencia en la altura final de adulto. Los corticoides nasales causan
mínimos efectos adversos tópicos, como irritación local, sequedad y epistaxis.
Los efectos adversos pueden diferir en función de la formulación del fármaco;
los preparados acuosos suelen producir menos reacciones adversas que los
aerosoles. Los estudios de biopsias nasales no demuestran ninguna atrofia
nasal. La perforación nasal se ha comunicado, pero principalmente en el marco
de una desvascularización subyacente (traumatismo, intervención quirúrgica o
consumo de cocaína previos).
Figura 259-3.
En los sujetos sensibilizados, la exposición al alérgeno activa las células inmunitarias, incluyendo los linfocitosT cooperadoresT (Th), las células dendríticas, las células
fagocíticas mononucleares, los mastocitos y otras, tanto en las fosas nasales como en los tejidos linfáticos asociados a la nariz.
Estas células también pueden incluir progenitores producidos
localmente de eosinófilo/basófilo positivos para el receptor de interleucina 5 (IL-5R
+
). Estos linfocitos Th activados nuevamente tienen el fenotipo de las células de tipo Th2, caracterizado por
su producción de IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, CCL11 (eotaxina) y el factor estimulante de colonias de granulocito-macrófago (GM-CSF). Algunos de estos linfocitos T
H
migran a la médula ósea y
la estimulan para que produzca células inflamatorias, incluyendo basófilos, mastocitos y, todavía más importante, eosinófilos. Finalmente, estas células inflamatorias recién generadas entran
en el sistema circulatorio y son reclutadas de forma selectiva a la nariz y a los senos (y pulmones), lo que exacerba así la inflamación. Este reclutamiento selectivo de células inflamatorias a los
senos y los pulmones sólo ocurre en individuos con sinusitis eosinofílica hiperplásica crónica previa y asma en los que moléculas de adhesión específicas, como la molécula de adhesión celular
vascular 1 (VCAM-1), y quimioatrayentes como la CCL11, ya existen. VLA-4= integrina
a
4B1; antígeno muy tardío 4. (De Borish L. Allergic rhinitis: systemic inflammation and implications for
management.
J Allergy Clin Immunol.
2003;112:1021-1032.)