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Síndrome de ovarios poliquísticos
TRASTORNOS GENÉTICOS Y ENDOCRINOS
SÍNDROME DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS
INTRODUCCIÓN
Descripción:
Síndrome consistente en amenorrea,
hirsutismo, resistencia a la insulina y obesi-
dad, asociado con ovarios aumentados y poli-
quísticos.
Incidencia:
Hasta el 5% de las mujeres; 30% de
amenorreas secundarias.
Edad predominante:
Inicio en la menarquia.
Genética:
Sin patrón genético establecido; se su-
giere la existencia de tendencia familiar.
ETIOPATOGENIA
Causas:
La fisiopatología exacta del síndrome de
ovarios poliquísticos no está bien establecida,
pero se ha sugerido que el aumento de la am-
plitud de los pulsos de GnRH y una secreción
alterada de FSH y LH durante la pubertad
pueden provocar un exceso de andrógenos.
Persisten niveles elevados de LH, que pueden
ayudar a establecer el diagnóstico.
Factores de riesgo:
Hiperplasia suprarrenal
borderli-
ne
, hipotiroidismo oculto y obesidad en la in-
fancia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas:
Amenorrea y anovulación (75-80%).
Infertilidad (75%).
Crecimiento excesivo del vello, especialmente
en el ángulo de la mandíbula, labio supe-
rior y mejillas (70%).
Obesidad (50%).
Acantosis
nigricans
.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial:
Virilización (especialmente cuando el hirsutis-
mo sigue un patrón masculino).
Hipertricosis familiar.
Enfermedad de Cushing (la obesidad troncu-
lar, la cara redondeada, el depósito adiposo
cervicodorsal [joroba de búfalo] y las estrías
rojas o púrpura pueden no estar completa-
mente desarrollados).
Trastornos asociados:
Aumento del riesgo de enfer-
medad cardiovascular (perfil lipídico adver-
so), diabetes (resistencia insulínica en el 50%
de pacientes), hipertensión e infertilidad.
Estudio y valoración
Laboratorio:
Los niveles elevados de LH pueden
usarse como ayuda para el diagnóstico. (Se
considera diagnóstica una relación LH/FSH
de 2.) Valoración de posibles procesos virili-
zantes (prolactina, FSH, cribado de tiroides).
(En las pacientes con sospecha de etiología su-
prarrenal de hiperandrogenismo debe realizar-
se cribado con cortisol libre urinario de 24 h,
pruebas de estimulación con ACTH o supre-
sión nocturna con dexametasona.) La testos-
terona sérica (total) generalmente es de 70-
120 ng/ml y la androstendiona de 3-5 ng/ml.
La DHEA-S está elevada en aproximadamente
el 50% de las pacientes.
Técnicas de imagen:
La ecografía (abdominal o
transvaginal) permite identificar el aumento
de los ovarios o la presencia de múltiples folí-
culos pequeños. La RM o la TC pueden usarse
para valorar las glándulas suprarrenales.
Pruebas específicas:
Ninguna está indicada.
Procedimientos diagnósticos:
Anamnesis, explora-
ción física, pruebas de imagen y de laborato-
rio. Puede confirmarse por laparoscopia, pero
ésta raramente es necesaria para formular el
diagnóstico.
Hallazgos anatomopatológicos
Los ovarios están agrandados, con una cápsula
blanca engrosada. Contienen múltiples folículos
en diferentes estados de desarrollo. Puede existir
luteinización de la teca.
MANEJO Y TRATAMIENTO
No farmacológico
Medidas generales:
Valoración. La pérdida de peso
se asocia a menudo a la resolución de los sín-
tomas y a un retorno de la función menstrual
en pacientes con síndrome de ovarios poli-
quísticos leve o precoz.
Medidas específicas:
El tratamiento médico ha des-
plazado al tratamiento quirúrgico. El trata-
miento depende del deseo de embarazo: si se
desea gestación, son necesarios inductores de
la ovulación.
Dieta:
No se indican modificaciones específicas en
la dieta; es deseable la pérdida o el control del
peso.
Actividad:
Sin restricciones.
Información para la paciente:
Folleto de información
para pacientes del Colegio Americano de Obs-
tetras y Ginecólogos AP121
(Síndrome de ova-
rios poliquísticos).
Fármaco(s) de elección
Anticonceptivos orales combinados (fórmulas
con menos de 50
μ
g y un progestágeno di-
ferente al norgestrel).