Tratado de medicina interna

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Capítulo 259 Rinitis alérgica y sinusitis 1629
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La sinusitis crónica con o sin poliposis nasales puede producir un espectro de sín-
tomas que incluyen la rinorrea, el drenaje faríngeo posterior mucopurulento y la
congestión nasal que pueden confundirse conRAP. Sin embargo, la sinusitis crónica,
particularmente si es eosinofílica (v. más adelante) a menudo es asintomática y
el único síntoma puede ser el olfato disminuido o ausente. Al contrario que en la
sinusitis aguda, las cefaleas son una manifestación infrecuente de la rinitis perenne
(alérgica o no alérgica) o de la sinusitis crónica y prácticamente todos los pacientes
que se quejan de «cefaleas sinusales» padecen migrañas atípicas u otros síndromes
de cefalea. De forma rutinaria, las migrañas atípicas producen cefaleas con una dis-
tribución bilateral que afectan a las ramas maxilar u oftálmica del nervio trigémino;
esta distribución, especialmente cuando se combina con síntomas vasomotores como
la congestión nasal, la rinorrea y la inyección conjuntival, conduce a un diagnóstico
erróneo de sinusitis crónica o rinitis. Dado este solapamiento de síntomas entre la
sinusitis crónica, la rinitis perenne y la migraña atípica, frecuentemente se requiere
la evaluación objetiva con TC o rinoscopia para establecer el diagnóstico de sinusitis
crónica.
La rinitis atrófica se caracteriza por una atrofia del epitelio nasal y se asocia a
síntomas de congestión nasal y a la percepción de un olor desagradable. Se observa
en pacientes ancianos, pero la causa más frecuente es la desvascularización secundaria
a una intervención quirúrgica o traumatismo nasal.
Finalmente se ha descrito una enfermedad nasal no alérgica caracterizada por una
inflamación eosinofílica prominente y denominada síndrome de rinitis no alérgica
con eosinofilia (o NARES, del inglés non-AR with eosinophilia syndrome ). Al hacer
un análisis adicional se demuestra que muchos de estos pacientes tienen sinusitis
crónica y pólipos nasales. Los pacientes con NARES acuden con síntomas similares
a los de la rinitis vasomotora. El NARES se diagnostica realizando una extensión
nasal (tinción de Hansel) en busca de eosinófilos; sin embargo, se necesitan un
TC o una rinoscopia para descartar la sinusitis crónica o los pólipos nasales puesto
que estas afecciones pueden producir síntomas mínimos. Al contrario que la
rinitis vasomotora, el NARES responde mejor al cromoglicato y los corticoides
intranasales.
Manifestaciones sistémicas
La inflamación alérgica asociada a laRApuede llevar a la obstrucción de los orificios de
los senos y es una causa importante de sinusitis aguda (bacteriana). Es más importante
la asociación entre la RA y la sinusitis crónica. La sinusitis crónica representa mu­
chos procesos morbosos como los causados por infecciones bacterianas crónicas, la
fibrosis quística, el síndrome del cilio inmóvil, las inmunodeficiencias, la inflamación
inespecífica A), la hipersensibilidad a los hongos colonizadores (sinusitis
fúngica alérgica), la enfermedad respiratoria exacerbada por la aspirina (tríada de
Samter) y una manifestación denominada sinusitis eosinofílica hiperplásica cró­
nica(SEHC) ). Si no hay inmunodeficiencia ni fibrosis quística, la
infección es una causa muy infrecuente de sinusitis crónica. Aproximadamente
la mitad de todos los pacientes con sinusitis crónica tiene SEHC y esta exposición se
centra en los mecanismos alérgicos subyacentes.
La SEHC, que suele aparecer asociada a la poliposis nasal, es un trastorno in-
flamatorio caracterizado por la acumulación de eosinófilos, fibroblastos, células
caliciformes y linfocitos del tipo T H2. Pero la acumulación intensa de eosinófilos es la
característica diagnóstica de este trastorno ). El tejido inflamado expresa
citocinas responsables de la hematopoyesis de eosinófilos (IL-5), su supervivencia
(IL-3, IL-5 y GM-CSF), su reclutamiento (CCL11 [eotaxina]) y su activación
(CCL11, CCL5 [RANTES], IL-3, IL-4, IL-5, GM-CSF y TNF-a). La sensibilidad a
los alérgenos aumenta el riesgo de presentar una SEHC y más del 50% de los sujetos
conRA tiene unas radiografías de senos anormales. Los alérgenos no pueden acceder
a las cavidades sinusales en los sujetos sanos (no pasan al interior de los senos con la
respiración y la difusión no es eficiente) y es incluso menos probable que lo hagan
en presencia de una oclusión de las aberturas sinusales, que es característica de la
sinusitis. Sin embargo, las provocaciones nasales con alérgeno en los individuos
sensibles producen cambios radiográficos e infiltración eosinofílica dentro de los
senos y se puede demostrar el empeoramiento de la SEHCdurante las exacerbaciones
estacionales de la RA. Se piensa que la relación entre la RA y la sinusitis implica un
proceso inflamatorio sistémico ). LaRAno es sólo un trastorno inflamatorio
localizado de la mucosa nasal; se asocia a una inflamación sistémica. En consecuencia,
se ve a menudo junto a otros trastornos inflamatorios, como el asma (cap. 87), la otitis
media secretoria y la SEHC. Por ejemplo, en los pacientes conRAE que tienen además
asma, la provocación nasal con alérgeno, realizada de manera que el alérgeno no entre
en los pulmones, lleva a un aumento de la expresión de moléculas de adhesión, una
infiltración por eosinófilos y un aumento de la hiperreactividad bronquial. Como
se ilustra en la en los sujetos sensibilizados, la exposición al alérgeno
activa las células inmunitarias, como los linfocitos TH, las células dendríticas, las
células mononucleares, los mastocitos y otras dentro de las fosas nasales y en los
tejidos linfáticos asociados a la nariz. Entre estas células también hay precursores de
eosinófilos. Algunos de estos linfocitos TH migran a lamédula ósea, donde estimulan a
lamédula ósea para que produzca células inflamatorias, como precursores de basófilos,
eosinófilos y mastocitos. De este modo, la provocación con el alérgeno aumenta las
concentraciones en la médula ósea de citocinas y células progenitoras de eosinófilos
y basófilos. Finalmente, estas células inflamatorias recién generadas entran en el
sistema circulatorio y son reclutadas selectivamente por los senos en la SEHC
(y en los pulmones en el asma). Este reclutamiento selectivo de células inflamatorias
en los senos se produce sólo en los sujetos con una SEHC previa en los que ya hay
presentes moléculas de adhesión específicas, como la molécula de adhesión de la
célula vascular 1 (VCAM-1) y sustancias quimiotácticas, como CCL11 (eotaxina).
Las personas sin SEHC no tienen estas adresinas en sus senos y por ello carecen de
la maquinaria para reclutar células inflamatorias en respuesta a suRA. Este modelo
Figura 259-2. Análisis inmunohistoquímico de las biopsias de pólipos nasales.
A, La sinusitis inflamatoria crónica muestra una hipertrofia glandular prominente, haces de
colágeno e infiltrados mononucleares dispersos. B, La sinusitis eosinofílica crónica hiper-
plásica muestra un tejido edematoso, engrosamiento de la membrana basal y una eosinofilia
prominente (magnificación original ×200) (De Payne S, Early SB, Huyett P y cols. Histology
and cytochemical profile of nasal polyposis: evidence for distinct eosinophilic and non-
eosinophilic diseases distinguished by edema, collagen content, and growth factor expres-
sion. En prensa.)