Tratado de medicina interna

19 / 38

Capítulo 260 Urticaria y angioedema 1632
Grado A
1. Woodcock A, Forster L, Matthews E, et al. Control of exposure tomite allergen and allergen-impermea-
ble bed covers for adults with asthma. N Engl J Med. 2003;349:225-236.
2. Terreehorst I, Hak E, Oosting AJ, et al. Evaluation of impermeable covers for bedding in patients with
allergic rhinitis. N Engl J Med. 2003;349:237-246.
Inmunoterapia
La eficacia clínica de la inmunoterapia en la RA causada por pólenes de gramí-
neas, ambrosía, otros muchos pólenes, epitelio de gato y ácaros del polvo se ha
establecido de forma categórica en innumerables estudios controlados con un
buen diseño. La inmunoterapia reduce la intensidad de la RA, reduce la necesidad
de farmacoterapia y mejora de manera significativa la calidad de vida. En los
pacientes con RA intensa y conjuntivitis mal controlada con antihistamínicos y
corticoides intranasales, la inmunoterapia puede reducir la sensibilidad al alér-
geno enmás de 10 veces, así como disminuyó de forma significativa los síntomas
totales y el consumo de fármacos antialérgicos7,8. También se ha establecido de
forma convincente la eficacia de la inmunoterapia en el asma exacerbada por
alérgenos (extrínseca) (cap. 87) con estudios que demuestran la reducción de los
síntomas y una menor necesidad de tratamiento de rescate con agonistas b. La
eficacia depende de la elección del antígeno correcto, las inyecciones regulares
durante 3 a 5 años y la administración de una dosis adecuada del alérgeno (10 a
15mg), una dosis significativamente superior a la utilizada históricamente.
La inmunoterapia se indica sobre todo en pacientes con rinitis refractaria o
en aquellos que sufren efectos adversos inaceptables derivados de los medica-
mentos estándar. Como los corticoides intranasales no son siempre eficaces ni
proporcionan un alivio completo en todos los pacientes, es necesario considerar
la inmunoterapia. Además, a pesar del excelente perfil de seguridad de los corti-
coides intranasales, muchos pacientes siguen rechazando su uso. Los pacientes
deben pasar al menos a través de una estación polínica completa antes de con-
siderar la inmunoterapia. La inmunoterapia es el único tratamiento que produce
una modulación inmunitaria a largo plazo. La evitación y la farmacoterapia son
eficaces sólo mientras se mantienen. Los efectos de la inmunoterapia, por el
contrario, persisten durante muchos años tras la terminación de un ciclo de 3 a
5 años de tratamiento y podrían durar toda la vida9. Un ciclo de inmunoterapia
de 5 años también tiene ventajas económicas frente a una farmacoterapia para
toda la vida. Amuchos pacientes les atrae la inmunoterapia por su potencial de
modulación inmunitaria prolongada, la remisión de los síntomas y su capacidad
para suspender la farmacoterapia diaria.
La inmunoterapia se asocia a un pequeño riesgo de anafilaxia mortal (cerca
de 3muertes/año en Estados Unidos por cada 2 millones de personas que
reciben esta forma de tratamiento). Debido a este riesgo, la inmunoterapia
debe administrarse sólo en una institución donde se disponga de equipo de
reanimación y de personal entrenado. Los pacientes asmáticos tienen un riesgo
especial de anafilaxia mortal y por ello la inmunoterapia debe recomendarse
con precaución a estos pacientes.
Resumen
Muchos pacientes tienen sensibilidad a múltiples antígenos y la inmunotera-
pia específica en dosis eficaces puede no ser práctica. Además, la inmunoterapia
muestra poca eficacia para muchos antígenos, como los hongos. Estos aspectos
han llevado a investigar nuevos tratamientos inmunitarios capaces de atenuar
la inflamación alérgica. Muchos enfoques experimentales para el asma, como
varios tratamientos anticitocínicos, podrían ser eficaces en la RA.
En general, sin embargo, los tratamientos disponibles en la actualidad propor-
cionan un alivio adecuado para prácticamente todas las personas que padecen
RA. La persistencia de los síntomas nasales a pesar de una farmacoterapia
adecuada dirigida a la RA debe sugerir el diagnóstico de una forma alternativa
de rinitis (v. o la presencia de sinusitis o de migrañas atípicas. Dada
la frecuencia elevada de RA en la población (y la incluso mayor prevalencia de
sensibilización alérgica), el tratamiento se vuelve particularmente difícil cuando
un paciente presenta síntomas de rinitis no alérgica y bien una RA concomitante
o bien evidencia de una sensibilización alérgica (IgE) sin RA.
3. Meltzer EO, Malmstrom K, Lu S, et al. Concomitant montelukast and loratadine as treatment for
seasonal allergic rhinitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. J Allergy Clin Immunol .
2000;105:917-922.
4. Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, et al. The diagnosis and management of rhinitis: An updated
practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2008;122:S1-S84.
5. Vaidyanathan S, Barnes M, Williamson P, et al. Treatment of chronic rhinosinusitis with nasal
polyposis with oral steroids followed by topical steroids: a randomized trial. Ann Intern Med.
2011;154:293-302.
6. Weiner JM, Abramson MJ, Puy RM. Intranasal corticosteroids versus oral H1 receptor antagonists in
allergic rhinitis: systematic review of randomized controlled trials.BMJ. 1998;317:1624-1629.
7. Nanda A, O’Connor M, Anand M, et al. Dose dependence and time course of the immunologic
response to administration of standardized cat allergen extract. J Allergy Clin Immunol. 2004;114:
1339-1344.
8. Cox L, Li JT, Nelson H, et al. Allergen immunotherapy: A practice parameter second update.J Allergy
Clin Immunol.. 2007;120:S25-S85.
9. Durham SR, Walker SM, Varga EM, et al. Long-term clinical efficacy of grass-pollen immunotherapy.
N Engl J Med. 1999;341:468-475.
Lecturas recomendadas
Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, et al. Allergic rhinitisand its impacton asthma (ARIA)
guidelines: 2010 revision.J Allergy Clin Immunol. 2010;126:466-476. Actualización focalizada en la
prevención de las enfermedades alérgicas y el uso de medicamentos orales y tópicos.
260
Urticaria y angioedema
Stephen C. Dreskin
Urticaria
La urticaria consiste en pápulas pruriginosas, edematosas, eritematosas y que blan-
quean a la presión, de forma redonda u oval, con centros pálidos elevados (habones),
devariosmilímetrosaunoscentímetrosdetamañoytransitorias,deformaquedurande
minutos a días (fig. 260-1). El angioedema aparece como un edema sin fóvea y
carnoso, habitualmente sin márgenes bien definidos ni eritema. El angioedema
puede acompañarse de una sensación de quemazón, presión o dolor pero no de
prurito y se distingue de otros estados edematosos por la afectación frecuente de los
labios, la lengua, los párpados, las manos, los pies o los genitales y raramente de las
zonas en declive del cuerpo. Los episodios (diarios o casi) de habones o angioedema
recidivantes que duranmenos de 6 semanas se consideran agudos y los que duranmás
se consideran crónicos. Típicamente, los pacientes presentan solamente urticaria o
urticaria con angioedema. Rara vez los pacientes presentan únicamente angioedema.
Los términos urticaria y urticaria/angioedema se usan aquí de forma intercambiable
para referirnos a las enfermedades caracterizadas por urticaria y/o angioedema en las
que están activados los mastocitos.
Epidemiología
La urticaria/angioedema aparece en el 15 a 25% de los sujetos en algún momento de
su vida y puede afectar a los dos sexos y a todas las razas. La urticaria aguda es más
frecuente en los adultos jóvenes y los niños. La urticaria crónica es más frecuente en
los adultos, y afecta más a las mujeres (75% de los casos) que a los varones.
Biopatología
Los mastocitos, las principales células efectoras en la urticaria/angioedema, se
encuentran en números altos por todo el cuerpo, en particular dentro del tejido
subcutáneo. Tras la activación de los mastocitos se produce una liberación rápida
(<10 minutos) de histamina, leucotrieno C4 (LTC4) y prostaglandina D2 (PGD2 )
que lleva a la vasodilatación, la fuga subcutánea e intradérmica de plasma de las
vénulas poscapilares y el prurito. Además hay una producción y secreción tardías
(4 a 8 horas) de citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumorala (TNF- a),
la interleucina 4 (IL-4) y la IL-5, que llevan a un infiltrado inflamatorio y a la perpe-
tuación de las lesiones de vida larga. El angioedema se forma por una extravasación
parecida de líquido, no superficial en la piel sino en localizaciones más profundas de
la dermis y la hipodermis.
Las lesiones de la urticaria aguda suelen mostrar un edema subcutáneo con
papilas dérmicas ensanchadas, fibras de colágeno tumefactas y raramente células
inflamatorias. La mayoría de los episodios de urticaria aguda/angioedema se debe
a reacciones inmediatas de hipersensibilidad a los fármacos o los alimentos o son el
resultado de procesos inflamatorios iniciados por enfermedades víricas. Los fármacos
más frecuente que producen urticaria/angioedema agudo son las penicilinas, las
© 2013. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Corticoides intranasale
NOMBRE
GENÉRICO
DOSIS
(POR APLICACIÓN)
EDAD MÍNIMA
APROBADA
DOSIS
HABITUAL
Flunisolida 25 mg 6 años Dos veces al día
Triamcinolona 55 mg 6 años Una vez al día
Budesonida 32 mg 6 años Dos veces al día
Fluticasona 50 mg 4 años Una vez al día
Mometasona 50 mg 12 años Una vez al día
Ciclesonida 50 mg 6 años Una vez al día
*Por lo general, los corticoides intranasales se administran con dos aplicaciones por cada fosa nasal.
Tabla 259-4