Miller Anestesia

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otros factores de riesgo (v. antes), se debería considerar el uso de
antibióticos alternativos no nefrotóxicos para cubrir las infecciones
por gramnegativos, entre ellos penicilinas (ticarcilina), cefalospori-
nas (ceftazidima), carbapenems (imepenem) o monobactámicos
(aztreonam).
Protección renal en el shock séptico
Fármacos antiinflamatorios
Cumming y cols demostraron un notable efecto nefroprotector
de un inhibidor selectivo de la tromboxano sintetasa (U63557A)
durante la laparotomía, en un modelo de peritonitis ovina con
carga de volumen. La administración del inhibidor selectivo, bien
antes o 30 minutos después de la cirugía, evitó el deterioro del
aclaramiento de creatinina, de la excreción urinaria de sodio y de
la diuresis. También se apreciaron efectos beneficiosos con la apro-
tinina, quizá debido a su acción antiinflamatori . Por el contrario,
la inhibición no selectiva de la ciclooxigenasa por los AINE
empeora la función renal en la sepsis al disminuir la síntesis de la
prostaciclina vasodilatadora rena
La utilización de dosis farmacológicas de metilprednisolona
en el shock séptico fue puesta en duda por dos amplios estudios
multicéntricos que no demostraron efectos beneficiosos sobre el
pronóstic . Además, los pacientes que recibieron esteroides
presentaban aumentos significativos del BUN, pero no de la crea-
tinina sérica, lo que sugiere un estado prerrenal inducido por el
aumento del catabolismo proteic Otros posibles efectos adver-
sos de las altas dosis de esteroides son la alteración de la función
mitocondrial y leucocitaria, así como la inhibición de la fosfolipasa A
2 , que provoca una disminución de la síntesis de prostaglandi-
nas vasodilatadoras intrarrenales.
Aporte supranormal de oxígeno
Durante la última década ha existido una considerable controversia
sobre el concepto del aporte tisular supranormal de oxígeno para
superar el déficit que se produce en su utilización por los tejidos
séptico Este planteamiento se basa en soporte inotrópico y
transfusión sanguínea para llevar el aporte global de oxígeno (Do2)
a uno de estos tres criterios: al nivel de Do2 encontrado de forma
constante en supervivientes (600ml/min/m2), al punto en el que el
consumo global de oxígeno (Vo2 ) no se eleve más aunque aumente
el Do2 (independencia del consumo) o hasta que los niveles san-
guíneos de lactato comiencen a descender. Los beneficios del aporte
supranormal de oxígeno sobre el pronóstico han sido discutidos, y
los soportes inotrópico y vasopresor a altas dosis pueden tener
efectos adversos por sí mismos. Además, el Do2 y el Vo2 renales
difieren mucho de los índices sistémicos. El Vo2 renal está deter-
minado en gran medida por la función metabólica tubular, que está
regulada por los cambios hidroelectrolíticos. En un modelo séptico
porcino con carga de volumen, el soporte inotrópico con dobuta-
mina aumentó el Do2 y el Vo2 sistémicos, pero no lo hizo con sus
valores renale Es más, la reducción del Do2 renal global no
parece producir lesión tubular, tal vez porque el trabajo tubular y
el Vo2 disminuyen cuando el FG se reduc
Fármacos dopaminérgicos
Suelen administrarse dosis bajas de dopamina (1-3 mg/kg/min) a
pacientes sépticos con la creencia de que confieren nefroprotección
mediante vasodilatación renal o quizá por la inhibición de la
bomba Na+/K+-ATPasa y los descensos del Vo2 tubular renal.
En pacientes con síndrome séptico (signos de sepsis sin
hipotensión), la infusión de bajas dosis de dopamina duplicó la
diuresis y aumentó el aclaramiento de creatinina en un 60% sin
modificar la hemodinámica sistémic Sin embargo, la respuesta
renal a la dopamina se redujo de forma significativa tras 48 horas
de su infusión, quizá como resultado de una disminución de los
receptores dopaminérgicos renales o a la contracción del volumen
intravascular inducida por la diuresis. En pacientes con shock
séptico establecido que requirieron catecolaminas para mantener
la presión arterial, la dopamina a bajas dosis no alteró la hemodi-
námica sistémica ni la función renal.
La administración profiláctica de bajas dosis de dopamina
en la sepsis parece haber sido dejada de lado debido a un amplio
estudio prospectivo controlado, realizado por la Australian and
New Zealand Intensive Care Society (ANZICS). Se distribuyó al
azar a 328 pacientes con signos de síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica e insuficiencia renal precoz (oliguria o eleva-
ción creciente de la creatinina sérica) para recibir dopamina
(2 mg/kg/min) o placebo. No se encontraron diferencias en la
creatinina sérica, las necesidades de diálisis, la duración del
ingreso en la unidad de cuidados intensivos o en el hospital ni en
la mortalidad globa
El posible papel de la dopexamina en el shock séptico sigue
siendo especulativo. La mayoría de los estudios han analizado su
papel en la perfusión esplácnica y hepática más que en la protec-
ción renal. En modelos animales de sepsis, la dopexamina ha mejo-
rado el Do2 esplácnico y hepático, pero su actividad b2-adrenérgica,
que causa taquicardia e hipotensión, puede limitar su aplicación en
la sepsis clínica. Smithies y cols administraron dopexamina a
pacientes con síndrome séptico, insuficiencia respiratoria aguda y
al menos una insuficiencia orgánica adicional. El índice cardíaco
aumentó y el pH intramucoso gástrico (un índice de perfusión
esplácnica) mejoró de forma significativa.
Noradrenalina
En pacientes con shock séptico, hipotensión intensa y oliguria, el
tratamiento vasopresor con noradrenalina puede mejorar en reali-
dad la función renal al aumentar la presión de perfusión renal.
Desjars y cols evaluaron a un grupo de pacientes sépticos que
permanecían oligúricos a pesar de la reanimación de volumen y la
utilización de dopamina en dosis de hasta 15mg/kg/min. La adición
de noradrenalina y la reducción de la dopamina a un nivel de dosis
bajas produjeron una mejoría de la presión arterial media de 50 a
70 mmHg, triplicó la diuresis y duplicó el aclaramiento de creati-
nina. La noradrenalina aumentó la resistencia vascular sistémica
con una pequeña modificación del índice cardíaco o del Do 2. Estu-
dios posteriores han confirmado que la utilización de noradrena-
lina para mantener la presión arterial media por encima de
60 mmHg mejora la función cardíaca (aumento del volumen sis-
tólico y disminución de la frecuencia cardíaca) y del FG, sin efectos
negativos sobre el índice cardíaco, la extracción de oxígeno o el
Vo Pueden ser necesarias dosis elevadas de noradrenalina para
lograr estos objetivos, porque en el shock séptico la vasculatura
periférica es muy refractaria a la vasoconstricción inducida por la
noradrenalina, como resultado de una liberación masiva de óxido
nítrico inducible, así como por una deficiencia de vasopresina
(v. más adelante). No obstante, estos hallazgos apoyan con fuerza
el concepto de que la autorregulación renal está alterada en la
sepsis y que el mantenimiento de una presión de perfusión renal
adecuada es un componente destacado de la protección renal.
Arginina vasopresina
Los pacientes que sufren un choque vasodilatador presentan unos
niveles plasmáticos inadecuadamente bajos de AVP y una marcada
sensibilidad vascular a su administración exógena en bajas dosi
El shock vasodilatador se define por la presencia de hipotensión,
índice cardíaco elevado y baja resistencia vascular sistémica, refrac-
taria a vasopresores como la noradrenalina. El shock séptico es su
manifestación más frecuente, pero también es característico del
síndrome de activación por contacto inducido por la CEC o por
mecanismos de ayuda ventricula
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