Miller Anestesia

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que en el estudio de Eger, lo que podría explicar la diferencia de
los resultados.
En resumen, no se han descrito lesiones renales significativas
desde el punto de vista clínico en pacientes sometidos a anestesia
con sevoflurano de bajo flujo, incluso en presencia de una disfun-
ción renal previa moderada. La relación entre la formación del
compuesto A, lesión bioquímica y disfunción renal relevante desde
el punto de vista clínico sigue siendo incierta y no demostrada. No
obstante, parece prudente seguir las directrices actuales de la Food
and Drug Administration (FDA) estadounidense, que recomien-
dan un flujo de gas nuevo de al menos 2 l/min para inhibir la
formación del compuesto A y su reinhalación, así como para
aumentar su eliminación.
Anestésicos volátiles y lesión por isquemia-reperfusión
Existe evidencia experimental de que los anestésicos volátiles
pueden atenuar la lesión por isquemia-reperfusión en el riñón. En
un modelo murino, Lee y Emala demostraron que la anestesia con
desflurano, sevoflurano, isoflurano y halotano atenúan significati-
vamente el aumento de la creatinina sérica comparado con el pen-
tobarbital o la ketamin . El mecanismo parece ser independiente
de los canales K+-ATP pero relacionado con la supresión de las
citocinas proinflamatorias y activación de quemocinas en respuesta
a la isquemia-reperfusión.
Ventilación mecánica
La ventilación mecánica (v. cap. 83) y la presión teleespiratoria
positiva (PEEP) pueden causar disminución del FSR, el FG, la
excreción de sodio y la diuresis o incluso lesión aguda rena . La
transmisión de la presión de la vía respiratoria e intrapleural al
espacio intravascular y disminuyen el retorno venoso, la presión
transmural (es decir, eficaz) de llenado cardíaco, y el gasto cardíaco.
La transmisión puede atenuarse en realidad en una lesión pulmo-
nar aguda, debido a la baja distensibilidad pulmonar. Una presión
media elevada en la vía respiratoria puede comprimir la circulación
arterial pulmonar, aumentar la poscarga ventricular derecha e
inducir el desplazamiento del tabique interventricular hacia el ven-
trículo izquierdo y disminuir su llenado y el gasto cardíac La
ventilación con presión positiva aumenta la presión de la vena cava
inferior y la presión venosa renal y puede elevar la reabsorción
tubular de sodio al incrementar la presión capilar peritubular.
La reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial sis-
témica aumenta el tono nervioso simpático en el riñón, mediado
por barorreceptores carotídeos y aórticos, con la consiguiente vaso-
constricción renal, antidiuresis y antinatriuresis. Los receptores de
volumen de las aurículas responden al menor llenado reduciendo
la secreción de ANF, lo que aumenta el tono simpático, la activación
de la renina y la actividad de la AVP.
La retención de sal y agua durante el tratamiento con
presión en la vía respiratoria se atribuyó al principio a un efecto
de la AV pero ahora se piensa que las respuestas simpáticas son
más relevantes y que la retención de sodio es en gran medida el
resultado de un menor aporte de sodio a los túbulos. El sistema
renina-angiotensina-aldosterona aumenta sin duda las respuestas
renales a la ventilación con presión positiva. Annat y cols encon-
traron que la PEEP a 15 cmH2O deprimía el gasto cardíaco, el FSR,
el FG y la diuresis en un 20-30% y se asociaba a aumentos de
la renina y la aldosterona, pero no de la AVP. La alteración de la
función renal inducida por el tratamiento con presión en la vía
respiratoria puede evitarse o revertirse si se mantiene un estado
circulatorio normal, bien mediante hidratación o con el uso de
dopamina
Aunque en teoría el grado de depresión de la función renal
depende de la presión media en la vía respiratoria, parece que no
hay diferencia en el aclaramiento de creatinina y en la FENa si se
usa ventilación con control del volumen o ventilación con presión
de soport Las maniobras terapéuticas que se usan en la lesión
pulmonar aguda grave tales como la hipercapnia o hipoxemia per-
misivas pueden favorecer la vasoconstricción rena .
Finalmente, en la lesión pulmonar experimental hay evi-
dencia de que un modo de ventilación lesivo induce inflamación
aguda asociada con disfunción y apoptosis de las células epiteliales
renale Estos hallazgos parecen concordantes con la observa-
ción clínica de disfunción multiorgánica en pacientes con sín-
drome de distrés respiratorio agudo y con su atenuación cuando
se usa una ventilación mecánica con una estrategia protectora
pulmona
Hipotensión inducida
Durante la anestesia con hipotensión inducida, suele disminuir de
forma sustancial el FG y la diuresis. Sin embargo, cuando la hipo-
tensión dura menos de 2 horas, no se produce una alteración
permanente de la función renal, incluso en anciano Los fárma-
cos vasodilatadores utilizados para inducir hipotensión difieren
en su efecto sobre el FSR. La administración de nitroprusiato
sódico reduce la resistencia vascular renal, pero tiende a derivar
el flujo sanguíneo fuera del riñón. Es más, su administración se
asocia a una marcada activación del sistema renina-angiotensina
y a la liberación de catecolaminas, lo que origina una hipertensión
de rebote si la infusión se interrumpe de forma brusca. La nitro-
glicerina disminuye el FSR menos que el nitroprusiato sódic
El fenoldopam, un agonista dopaminérgico-DA1 selectivo, es capaz
de producir una hipotensión inducida sin una reducción signifi-
cativa del FS
Pinzamiento aórtico
Se han estudiado los efectos relacionados con el pinzamiento
aórtico suprarrenal e infrarrenal (v. cap. 52) sobre la función renal
en pacientes que van a someterse a una cirugía vascular mayor. Con
independencia de la posición del pinzamiento aórtico, el FSR dis-
minuye al 50% de lo normal durante la preparación quirúrgica de
la aorta, quizá debido a compresión directa o a un espasmo reflejo
de las arterias renales. Tras la liberación del pinzamiento suprarre-
nal, el FSR aumenta por encima de lo normal (hiperemia refleja),
pero el FG permanece deprimido a un tercio del valor del grupo
control durante un máximo de 2 horas. Tras 24 horas, el FG es aún
sólo de dos tercios del control. Las funciones tubulares (capacidad
de concentración, conservación de sodio y agua) están muy altera-
das, pero se mantiene la diuresis. Myers y Mora observaron que
estos cambios se parecían a una forma atenuada de necrosis tubular
aguda. En el estudio antes mencionado, todos los pacientes recibie-
ron tratamiento previo con manitol, lo que quizá limitó la agresión
renal, ya que la oliguria fue infrecuente y la recuperación se produjo
con relativa rapidez. Sin embargo, los tiempos de pinzamiento
superiores a 50 minutos se asociaban a una depresión prolongada
del FG y a azoemia transitori
En modelos animales, el pinzamiento aórtico suprarrenal
induce una disminución del óxido nítrico endotelial renal; la sín-
tesis de óxido nítrico y el flujo sanguíneo cortical se potencian por
la administración de su sustrato la arginin Si esta actuación
puede o no aminorar las consecuencias renales del pinzamiento
requiere de más investigación.
Fisiología renal 233 8
Sección I
Fisiología y anestesia
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