Miller Anestesia

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sólo cuando el riñón está previamente «cebado» por una secuencia
de tres procesos: deshidratación, LMMA (un inhibidor de la
sintasa de óxido nítrico) e indometacina (un inhibidor de la sín-
tesis de porstaglandinas)
Fármacos anestésicos
La elección de una técnica anestésica que mantenga la función
renal durante y después de la cirugía se basa en la conservación del
FSR y de la presión de perfusión, la supresión de las respuestas de
estrés (vasoconstricción y retención de sal) ante la estimulación
quirúrgica y el dolor postoperatorio, así como la evitación o reduc-
ción de las agresiones nefrotóxicas. Ningún fármaco anestésico
aislado satisface estos criterios.
Anestesia regional
La anestesia raquídea o epidural (v. cap. 33) que produce un bloqueo
simpático del cuarto al décimo segmento torácico (v. caps. 41 y 42)
resulta muy eficaz a la hora de suprimir la respuesta simpático-su-
prarrenal de estrés y la liberación de catecolaminas, renina y AVP.
Durante una cirugía mayor, el FSR y el FG se mantienen mientras
se conserve una adecuada presión de perfusión rena El manteni-
miento de una adecuada presión de perfusión supone un ajuste de
dosis cuidadoso del bloqueo, sobre todo en ancianos con enferme-
dades cardiovasculares, y puede precisar un 25-50% de aumento de
la administración intraoperatoria de líquidos. Sin embargo, Gamulin
y cols encontraron que el bloqueo simpático renal obtenido con la
anestesia epidural no impidió los aumentos de la resistencia vascular
renal inducidos por el pinzamiento aórtico infrarrenal, ni evitó los
descensos postoperatorios del aclaramiento de creatinina. La anes-
tesia combinada espinal-epidural para la nefrectomía de donantes
vivos emparentados parece que promueve el flujo sanguíneo en el
injerto renal más que la anestesia general, pero no hubo diferencias
en la función renal o en la evolución en los receptore
Anestesia general
El efecto global de los fármacos anestésicos de uso común en la
función renal está bien descrit . Todas las técnicas y medicacio-
nes anestésicas tienden a disminuir el FG y la diuresis intraopera-
toria. Algunos fármacos también reducen el FSR, pero la fracción
de filtración suele estar aumentada, lo que implica que la vasocons-
tricción arteriolar eferente inducida por la angiotensina limita la
disminución del FG. Sin embargo, estos efectos son mucho menos
significativos que los producidos por el estrés quirúrgico o por el
pinzamiento aórtico, y suelen desaparecer con rapidez tras el des-
pertar de la anestesia. Cualquier técnica anestésica que induzca
hipotensión disminuirá la diuresis, debido a la alteración de los
gradientes hidrostáticos capilares peritubulares, incluso aunque se
conserve la autorregulación renal (como suele estarlo durante la
anestesia). Pocas veces se produce una lesión permanente, a no ser
que exista una anomalía renal previa o que la agresión hipovolémica
se prolongue y se agrave por una agresión nefrotóxica (v. cap. 14).
El halotano, el enflurano o el isoflurano junto con el óxido
nitroso inducen reducciones de leves a moderadas del FSR y del FG,
sobre todo como resultado de sus efectos en la circulación central
(depresión miocárdica, acumulación periférica Estos efectos
pueden atenuarse con una hidratación previa. Las técnicas con opioi-
des a altas dosis que utilizan fentanilo o sufentanilo no deprimen la
contractilidad miocárdica y tienen un mínimo efecto sobre el FSR y
el FG. También son mucho más eficaces a la hora de suprimir la
liberación de catecolaminas, angiotensina II, aldosterona y AVP
durante la cirugía que los fármacos volátiles. Sin embargo, durante
la CEC, tanto la concentración de AVP como la de catecolaminas
aumentan de forma notable, a pesar de una anestesia con altas dosis
de opioides. Los medicamentos intravenosos como el tiopental y el
diazepam modifican poco la función renal, aproximadamente un
10-15% de desviación respecto al control. La ketamina aumenta el
FSR, pero reduce la diuresis, quizá por la activación simpática.
También conserva el FSR durante la hipovolemia hemorrágic .
Nefrotoxicidad de los anestésicos volátiles
La posible nefrotoxicidad de los anestésicos volátiles (v. cap. 14) se
debe a su degradación metabólica a iones fluoruro libres. Éstos
ocasionan una lesión tubular que produce la pérdida de la capaci-
dad de concentración y una insuficiencia renal aguda poliúrica. Los
aminoglucósidos o una disfunción renal previa aumentan su toxi-
cidad. Los niveles máximos de fluoruro inferiores a 50mm/l no
suelen provocar lesión, mientras que por encima de 150 mm/l se
asocian a una mayor incidencia de insuficiencia renal aguda poliú-
rica La administración de metoxiflurano a una dosis superior a
la concentración alveolar mínima (CAM) durante más de 2 horas
puede generar un nivel máximo de fluoruro superior a 100 mm/l,
por lo que ya no se utiliza este fármaco. El enflurano se metaboliza
con más rapidez, y la mayoría de los estudios indicaron que los
niveles máximos de fluoruro casi nunca se elevaban por encima de
25 mm/l. La isoniazida (fármaco antituberculoso) aumenta la pro-
ducción de fluoruro, pero sólo se han descrito casos aislados de
nefrotoxicidad inducida por el fluoruro debido al enflurano. El
isoflurano produce una concentración máxima de fluoruro inferior
a 4mm/l, y el halotano no se metaboliza a fluoruro en absolut
La posible nefrotoxicidad del sevoflurano permanece discu-
tida. Aunque su metabolismo genera más fluoruro que el del enflu-
rano, no se ha detectado una nefrotoxicidad significativa desde el
punto de vista clínico inducida por el ion. El compuesto A, un éter
vinílico formado por la degradación de sevoflurano de bajo flujo a
través de absorbentes de dióxido de carbono, es capaz de inducir
lesión renal en ratas. Aunque no se ha descrito insuficiencia renal
aguda en seres humanos, Eger y cols. han aportado pruebas de
lesión renal transitoria (albuminuria, enzimuria tubular) en volun-
tarios sometidos durante 8 horas a 1,25 veces la CAM de sevoflu-
rano a un flujo gaseoso de 2 l/min del fármac No se apreciaron
cambios en la capacidad de concentración urinaria, la creatinina
sérica ni el BUN. Con posterioridad, Eger y cols describieron una
relación dosis-respuesta entre los marcadores bioquímicos de
lesión glomerular y tubular (albúmina urinaria, a-glutatión-S-
transferasa) y la exposición al compuesto A, expresada como partes
por millón por hora (ppm/h). Estos autores sugirieron que el
umbral de lesión renal es de 80-168ppm/h, según su observación
de la alteración de los marcadores bioquímicos con 1,25 veces la
CAM de sevoflurano a 2 l/min durante 4 horas, lo que no aparecía
pasadas 2 horas y en ningún caso con el desflurano.
Otros autores han puesto en duda los hallazgos de Eger. Bito
y cols. compararon una exposición del paciente durante 6 horas a
bajo y alto flujo de sevoflurano frente a isoflurano de bajo flujo,
sin encontrar diferencias en el BUN, la creatinina o las enzimas
tubulares durante 3 días de forma postoperatori . Kharasch y
cols obtuvieron resultados similares al utilizar sevoflurano o
isoflurano a 1 l/min en 73 pacientes sometidos a procedimientos
de más de 2 horas de duración, y concluyeron que un período
moderado de anestesia con sevoflurano de bajo flujo, incluso con
la formación de compuesto A, es tan seguro como el uso de iso-
flurano de bajo flujo. Ebert y cols intentaron repetir el estudio
original de Eger de 8 horas con sevoflurano en voluntarios en dos
centros, con método ciego en los análisis de laboratorio. Las alte-
raciones bioquímicas fueron mínimas y transitorias. Además, no
se apreciaron cambios significativos del BUN, la creatinina, ni el
aclaramiento de creatinina. A pesar de la similitud del diseño
experimental, la concentración media del compuesto A fue un
25% menor y la presión arterial media alrededor de un 10% mayor
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