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auricular izquierda y la disminución postoperatoria de la concentra-
ción deANF circulante
( fig. 8-24). En otras palabras, los pacientes con
valvulopatía mitral y una presión auricular izquierda elevada tenían
un estímulo constante para la liberación de ANF. La sustitución o
reparación valvular disminuía la presión auricular izquierda y el ANF,
lo que reducía la excreción de sodio y la diuresis.
El sistema dopaminérgico
Hay dos subtipos de receptores dopaminérgicos (DA) (v. cap. 2
) 66 .En el órgano final, los receptores-DA
1
no sólo están en la vasculatura
renal y esplácnica, sino también en el propio túbulo proxima
l 67 .La
estimulación del receptor-DA
1
activa el AMPc e induce vasodilata-
ción renal, un aumento del FSR y del FG, natriuresis y diuresis. Sin
embargo, puede producirse natriuresis de forma independiente a los
incrementos del FSR y del FG, y se anula mediante antagonistas
específicos del receptor DA
1 68 .En el túbulo proximal, la dopamina
inhibe el sistema antiportador sodio-hidrógeno en la membrana de
borde en cepillo. En la rama gruesa ascendente medular, también
inhibe la bomba Na
+
/K
+
-ATPasa de la membrana basolatera
l 68.
Los receptores neuronales-DA
2
se encuentran en la terminal
presináptica de los nervios simpáticos posganglionares. Su estimu-
lación inhibe la liberación de noradrenalina a partir de las vesículas
presinápticas, un mecanismo análogo a la estimulación del receptor
presináptico
a
2
-adrenérgico. La activación del receptor-DA
2
facilita
la vasodilatación al inhibir la noradrenalina.
El sistema dopaminérgico desempeña un papel integral en el
sistema endógeno de vasodilatación-natriuresis y participa en el man-
tenimiento de una presión arterial normal. La dopamina endógena
parece activar de forma constitutiva al receptor-DA
2
, que aumenta de
forma sinérgica la activación del receptor-DA
1 69 .Actúa como un factor
natriurético autocrino y paracrino al inhibir la actividad de la Na
+
/
K
+
-ATPasa tubular, sobre todo cuando aumenta la ingesta de sodi
o 70 .También se opone a los efectos natriuréticos de la noradrenalina y de
la angiotensina II. Ciertas pruebas indican que el ANF endógeno
también actúa a través del sistema dopaminérgico renal al reclutar
receptores-DA
1
«silentes» del interior de la célula hacia la membrana
plasmátic
a 70y también potencia la acumulación de dopamin
a 71 .La excreción urinaria de dopamina está aumentada con la
carga de sal; la disminución de la actividad dopaminérgica contri-
buye a la patogenia del edema idiopático, que se manifiesta como
retención de sal y agua en posición de bipedestación. Hay evidencia
de que el sistema dopaminérgico endógeno está activado en la cirro-
sis compensada y ayuda a mantener la excreción renal de sodi
o 72 .Óxido nítrico
La formación endógena de óxido nítrico (v. cap. 21) está controlada
por la enzima óxido nítrico sintasa (NOS), que cataliza la hidroxila-
ción del aminoácido no esencial l-arginina a l-citrulin
a 73 .Lamayoría
de las acciones del óxido nítrico están mediadas a través de su acti-
vación de la guanilato ciclasa soluble, que cataliza la conversión de
230
Fisiología y anestesia
I
Figura 8-23
Interacciones entre el factor natriurético auricular (ANF) y el
sistema renina-angiotensina-aldosterona. La hipotensión o la hipovolemia
desencadenan la liberación de renina a partir de la arteriola aferente, lo
que provoca la formación de angiotensina II, que estimula la liberación de
aldosterona a partir de la corteza suprarrenal. La angiotensina II y la
aldosterona producen vasoconstricción y retención de sodio, lo que origina al
final la reexpansión del volumen intravascular; este fenómeno provoca
distensión auricular, lo que desencadena la liberación de ANF. Éste inhibe la
liberación de renina, la acción de ésta sobre el angiotensinógeno para
producir angiotensina II, la vasoconstricción inducida por la angiotensina, la
estimulación de la secreción de aldosterona por la angiotensina II y la acción
de la aldosterona sobre el tubo colector. Por tanto, las acciones del ANF
favorecen la vasodilatación y la excreción de sodio. La administración
terapéutica de líquidos para distender la aurícula y liberar ANF es una
actuación relevante para disminuir la vasoconstricción renal y la retención de
sodio. ANF, factor natriurético auricular.
Figura 8-24
Correlación entre la presión de la aurícula izquierda y ANF
plasmático en un grupo de pacientes que van a someterse a cirugía cardíaca.
A,
Correlación significativa (r=0,8,
p
<
0,001) entre la presión auricular
izquierda prequirúrgica absoluta y el ANF plasmático.
B,
Correlación
significativa (r=0,72,
p
<
0,002) entre la reducción posquirúrgica de la presión
auricular izquierda y el descenso postoperatorio del ANF plasmático. ANF,
factor natriurético auricular;
∆
, variación.
(De Shannon RP, Libby E, elahi D,
y cols.: Impact of acute reduction in chronically elevated left atrial pressure
on sodium and water excretion.
Ann Torac Surg
46:430-437, 1988
.
)