Miller Anestesia

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retención de sal y agua se potencia por sus acciones estimuladoras
de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, de secre-
ción de AVP por la neurohipófisis y de reabsorción de NaCl en el
túbulo proxima
La angiotensina II desencadena una serie de respuestas que
modulan o se oponen a sus propias acciones. Inhibe la secreción
de renina por un mecanismo de retroalimentación negativa. El
bloqueo de la producción de angiotensina por los inhibidores de
la ECA produce vasodilatación, pero aumenta los niveles plasmá-
ticos de renina. La angiotensina II activa la fosfolipasa A2, la cual
activa la síntesis de prostaglandinas intrarrenales. Las prostaglan-
dinas vasodilatadoras modulan la acción de la angiotensina II y
pueden ser responsables de su mayor actividad sobre la arteriola
eferente a bajas concentraciones plasmática La vasoconstricción
inducida por angiotensina aumenta la presión auricular y libera
ANF, que se opone al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Las consecuencias de la inhibición de la ECA sobre la función
renal dependen del estado de volumen del paciente, de la hemodi-
námica sistémica y de la perfusión renal basal. En el tratamiento a
largo plazo de la hipertensión y de la insuficiencia cardíaca conges-
tiva, sobre todo en diabéticos, la administración de inhibidores de
la ECA como el captopril, enalapril o lisinopril disminuye la resis-
tencia vascular renal y parece beneficiar a la función renal. Un
tratamiento previo breve con captopril puede evitar la disminución
del FSR y del FG y mantener la excreción de sodio durante la CE
Sin embargo, se ha descrito el deterioro de la función renal e hiper-
potasemia con el uso de inhibidores de la ECA en pacientes con
hipotensión, insuficiencia renal o estenosis unilateral de la arteria
renal, quizá en relación con el bloqueo de la vasoconstricción com-
pensatoria arteriolar eferente mediada por la angiotensin . Puede
resultar prudente evitar su utilización en pacientes con inestabilidad
hemodinámica en el período perioperatorio inmediato.
Aldosterona
La aldosterona es una hormona esteroidea secretada por la zona
glomerulosa de la corteza suprarrenal en respuesta a la hiperpota-
semia o a la hiponatremia. La angiotensina II y la hormona adre-
nocorticotropa (ACTH) también desencadenan su liberación.
Actúa en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, las células
principales del túbulo distal y el tubo colector para aumentar la
absorción activa de sodio y pasiva de agua, lo que culmina en una
expansión del volumen sanguíneo. La retención de sodio en las
paredes vasculares parece aumentar su respuesta a las sustancias
vasoconstrictoras.
Al contrario que la respuesta inmediata simpática de la
angiotensina II a la hipovolemia, hay un retraso de 1-2 horas desde
la secreción de aldosterona hasta su acción sobre la reabsorción de
sodio. Como se ilustra en la , la aldosterona forma un
complejo con un receptor de la membrana celular de las células
principales del túbulo distal. El complejo aldosterona-receptor se
trasloca al núcleo celular, donde induce la transcripción citoplas-
mática de ARNm, lo que favorece la síntesis de proteínas que
forman canales de sodio en la membrana apical celular y así esti-
mula la bomba Na+/K+-ATPasa en la membrana celular basolate-
ra . El sodio se transporta desde el líquido tubular a los capilares
peritubulares a cambio de potasio. La estimulación prolongada de
la secreción de aldosterona, inducida de forma característica por la
depleción de volumen intravascular en una ascitis crónica, culmina
con una depleción de potasio y alcalosis hipopotasémica.
Arginina vasopresina
La AVP, antes denominada hormona antidiurética (ADH), regula
la osmolalidad y el volumen urinarios y controla la diuresis y la
antidiuresis. Es un péptido de 9 aminoácidos (8-arginina-vasopre-
sina) que se sintetiza en los núcleos supraóptico y paraventricular
del hipotálamo anterio Estos núcleos son, en esencia, los cuerpos
celulares de neuronas cuyos axones se extienden en sentido infe-
rior hasta terminales nerviosos en la parte posterior de la hipófisis,
donde su conjunto constituye la neurohipófisis ). Tras
la síntesis de AVP, se transporta de forma neuroaxonal hacia la
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Figura 8-18Sistema renina-angiotensina. Para su explicación, véase el texto.
ECA, enzima convertidora de angiotensina.
Figura 8-19Acción de la aldosterona. La aldosterona entra en el citoplasma
tubular distal, se une a un receptor y a continuación migra al núcleo, donde
induce la formación de ARN mensajero (ARNm). El ARNm induce a su vez la
síntesis de una proteína que aumenta la permeabilidad de la membrana
apical (luminal) para el sodio y el potasio. La reabsorción de sodio estimula la
bomba Na-K-ATPasa de la membrana basolateral, la concentración
intracelular de potasio aumenta y sigue su gradiente de concentración hacia
la luz. El efecto neto de la acción de la aldosterona es la reabsorción de sodio
y la pérdida de potasio. Cl−, cloruro; CO, cotransportador (= simportador); K+,
potasio; ARNm, ARN mensajero; Na+, sodio; B, bomba sodio-potasio-ATPasa;
R, receptor. (De Wingard LB, Brody TM, Larner J, Schwartz A: Diuretics: drugs
that increase excretion of water and electrolytes.En Wingard LB, Brody TM,
Larner J, Schwartz A [eds.]: Human Pharmacology: Molecular-to-Clinical.
Londres, Wolfe, 1991, pág. 249.)