Miller Anestesia

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El aclaramiento de creatinina presenta varias limitaciones
inherentes, incluso aunque se eviten con cuidado los errores de
recogida. En primer lugar, está sometido a muchas de las limitacio-
nes impuestas por la medida de la propia creatinina (v. antes). A
diferencia de la inulina, cerca del 20% de la creatinina se secreta en
el túbulo proximal, de modo que el aclaramiento de creatinina
sobreestima el FG y la relación entre el aclaramiento de creatinina y
el de inulina es de 1,2:1. A medida que disminuye el FG, la secre-
ción tubular de creatinina aumenta. Cuando el FG es menor de
40ml/min/1,73 m2, se puede llegar a una relación del aclaramiento
de tan elevada como 1,81 a 2,51. En pacientes con
función renal normal, la subestimación del FG inducida por la
reacción de Jaffé se equilibra por la sobreestimación del FG inducida
por la secreción tubular de creatinina, y el aclaramiento de creati-
nina representa razonablemente el FG. Sin embargo, fármacos de
uso común tales como trimetroprima, antagonistas-H2 y salicilatos
bloquean la secreción tubular de creatinina y pueden elevar la crea-
tinina sérica y disminuir el aclaramiento de creatinina. Cuando los
niveles séricos de creatinina son muy altos, se excreta al intestino y
sufre metabolismo extrarrenal por los organismos del intestino.
Por todas estas razones,una estimación aislada del aclaramiento
de creatinina puede no ser diagnóstica de grados menores de insufi-
ciencia renal.No obstante,sus estimaciones seriadas proporcionan una
guía clínica útil sobre las alteraciones de la función renal y su pronós-
tico. En el postoperatorio, es útil la determinación diaria del aclara-
miento de creatinina para dirigir la dosificación de fármacos
potencialmente nefrotóxicos y de excreción renal como los antibióticos
aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina) o los antago-
nistas de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimús). Debido a que el
FG puede disminuir hasta el 50% del normal antes de que aumente la
creatinina sanguínea por encima del rango de la normalidad, la obser-
vación de una disminución del aclaramiento de creatinina puede per-
mitir un ajuste a la baja de la dosificación de fármacos antes de que se
establezca nefrotoxicidad y el fármaco se acumule aún más.
La variabilidad del aclaramiento de creatinina disminuye
según se reduce el FG; de hecho, la pérdida de la variabilidad es
una pista sobre el deterioro de la función renal. Los cambios direc-
cionales entre el aclaramiento de creatinina y el de inulina mues-
tran una buena correlación. En niveles bajos de FG una relación
c tan alta como 2:1 (p. ej., 12 frente a 6ml/min)
inducirá pocas diferencias reales en el manejo clínico.
Aclaramiento plasmático
La medida de la tasa de desaparición (aclaramiento plasmático) de
una sustancia que se elimina completamente por filtrado glomeru-
lar es un método alternativo para medir el FG sin la necesidad de
una recogida de orina simultánea. Supone la administración intra-
venosa en bolo y/o en infusión del marcador, seguido de la medida
de múltiples niveles plasmáticos para calcular su tasa de desapari-
ción. La metodología depende del logro de un nivel estable de la
concentración del marcador en plasma, lo que es difícil de lograr con
cambios rápidos del F
Se utilizan numerosos marcadores, incluidos inulina e iota-
lamato no radioactivos, así como radioisótopos tales como el ácido
51Cr-etilendiaminotetraacético (EDTA), el ácido 99mTc-dietilentria-
mino pentaacético (DTPA) y el 125I-iotalamato. Los dos últimos
marcadores, que utilizan medidas de disminución de la radiación,
parecen prometedores en la determinación rápida del FG.
Pruebas de función tubular
Las pruebas de función tubular miden la capacidad de concentra-
ción urinaria y el control del sodio. De ese modo, pueden diferen-
ciar la oliguria producida por deshidratación (síndrome prerrenal)
de la atribuible a lesión tubular (necrosis tubular aguda).
En la oliguria prerrenal, la función tubular está conservada,
de hecho «se activa» para concentrar la orina y conservar sodio,
provocando una orina concentrada que es pobre en sodio. Excepto
en los estados prerrenales refractarios tales como la sepsis grave y
la insuficiencia hepática en estadio terminal (v. más adelante), la
normalización del estado hemodinámico revierte la oliguria y
la activación tubular. La administración de diuréticos potentes
puede invalidar la conservación del túbulo, provocando una orina
diluida que tiene una concentración alta de sodio (natriuresis),
indistinguible de la necrosis tubular aguda (v. más adelante). Sin
embargo, si la hipovolemia intravascular es suficientemente grave,
la retención tubular de sodio y el bajo sodio urinario pueden per-
sistir a pesar de la administración de diuréticos tales como dopa-
mina en dosis baja
En la necrosis tubular aguda establecida, la capacidad de
concentración y ahorro de sodio se pierden, dando lugar a una orina
diluida con sodio elevado que no se normaliza tras restaurar el FSR
normal. Sin embargo, en el fracaso renal agudo no oligúrico, que
supone tanto como el 75% de los casos de necrosis tubular aguda
que se encuentran en la práctica clínic los cambios en la función
tubular están peor definidos que los del síndrome prerrenal.
Capacidad de concentración urinaria
Esta capacidad es un índice muy sensible de la función tubular. En
los estados prerrenales, la concentración osmolar urinaria está muy
aumentada. En la necrosis tubular aguda, la capacidad de concen-
trar la orina se puede perder 24 a 48 horas antes de que empiecen
a elevarse la creatinina sérica o el BUN.
Relación osmolar orina-plasma
La respuesta tubular normal a la deshidratación o hipovolemia es
concentrar la orina y aumentar la osmolalidad urinaria por encima
de 450mOsm/kg, en comparación con la osmolalidad normal de
la sangre o del plasma de 280 a 300mOsm/kg. Por ello, en el sín-
drome prerrenal hay una relación de la osmolalidad orina-plasma
(U:POSM) de más de 1,5. La pérdida de la capacidad de concentra-
ción o isostenuria (U:POSM =1,0), en presencia de oliguria es un
signo de daño tubular y fracaso renal agudo establecido. Sin
embargo, la isostenuria se puede inducir en un estado prerrenal
cuando se administran diuréticos (v. antes).
Fisiología renal 221 8
Sección I
Fisiología y anestesia
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Figura 8-15Revascularización renal en un paciente con hipertensión
vasculorrenal e insuficiencia renal ingresado en la unidad de cuidados
intensivos para su monitorización y estabilización preoperatorias. Se realizó
una revascularización renal bilateral. Tras volver del quirófano se apreció una
notable reducción de la función renal. Estos cambios se siguieron con igual
precisión mediante el aclaramiento de creatinina derivado de una recogida
de orina de 2 horas (AC02) que de una de 22 horas (AC22).