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intravascular o es una manifestación de la respuesta fisiológica al
estrés quirúrgico
14(v. «Regulación neurohormonal de la función
renal»).
La desaparición completa, frecuentemente abrupta de la
diuresis sugiere una obstrucción posrenal, que puede aparecer en
la pelvis renal, uréteres, vejiga, uretra o sonda urinaria. Sin
embargo, también una obstrucción subtotal puede desarrollar un
fracaso renal agudo aunque persista la diuresis, aunque a un ritmo
inferior.
La diuresis es un marcador poco fiable del fracaso renal
agudo y puede abarcar desde anúrico (diuresis cero), oligúri-
co (diuresis
<
15ml/h), no oligúrico (15-80ml/h) y poliúrico
(
>
80ml/h). Se ha intentado unificar la definición de fracaso renal
agudo según los criterios RIFLE, basados en cambios de la creati-
nina sérica y la diuresi
s 15. Las tres primeras categorías (
Risk, Injury,
Failure;
riesgo, lesión, fracaso) se definen en parte por oliguria
(
<
0,5ml/kg/h) durante 6, 12 y 24h, respectivamente. Sin embargo,
esto no considera que el fracaso renal no oligúrico es la manifes-
tación más frecuente de lesión aguda renal.
Nitrógeno ureico sanguíneo
La urea se forma continuamente por el metabolismo del amoníaco
en el hígado. La desaminación hepática supone la separación de
grupos amida (-NH
2
) de los aminoácidos y su conversión en amo-
níaco, que entra en el ciclo de la arginina y se convierte en urea. El
nitrógeno ureico es una molécula pequeña no cargada, no unida a
proteínas que es eliminada rápidamente de la sangre por filtración
glomerular. Posteriormente sufre una reabsorción tubular de modo
que el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN,
blood urea nitrogen
) no
se relaciona directamente con el FG.
El rango normal del BUN es de 5 a 10mg/dl; dado el rango
de normalidad de la creatinina sérica (0,5-1,0mg/dl), la relación
normal del BUN con la creatinina sérica es de aproximadamente
10:1. Un aumento de la relación BUN-creatinina sérica mayor de
20:1 implica la existencia de un síndrome prerrenal (uremia prerre-
nal). Sin embargo, aparecen elevaciones desproporcionadas del BUN
en disminuciones del FG siempre que hay un aumento del catabo-
lismo proteico y de la formación de nitrógeno ureico. Esta situación
ocurre con la absorción de sangre en el tubo digestivo, tratamiento
Fisiología renal
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Sección I
Fisiología y anestesia
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Figura 8-10
Concentración tubular de la orina. Las nefronas yuxtamedulares tienen asas de Henle largas asociadas con los vasos rectos. Las flechas
discontinuas representan el movimiento pasivo de líquido o solutos a lo largo de gradientes de concentración u osmolares; las flechas continuas representan
transporte activo. El líquido tubular entra en el túbulo proximal distal isoosmótico con el plasma (300mOsm/kg) (1). En la rama descendente de Henle (2), el
agua difunde con rapidez al exterior hacia una médula cada vez más hipertónica y es retirada por los vasos rectos, por lo que el líquido tubular se vuelve
hipertónico, en gran medida debido a la concentración de cloruro sódico (NaCl). La urea difunde al interior desde el intersticio hipertónico, lo que aumenta aún
más la osmolalidad del líquido tubular (1.200mOsm/kg). En el asa delgada ascendente de Henle (3), el NaCl difunde de modo pasivo hacia el intersticio a lo
largo de su gradiente de concentración, pero el agua queda atrapada en el túbulo impermeable al agua, lo que disminuye de forma progresiva la osmolalidad
del líquido tubular. La urea sufre difusión pasiva hacia el líquido tubular (reciclaje de urea). La dilución tubular se acelera por reabsorción activa de NaCl en el
asa gruesa ascendente (el segmento dilutor) y en la parte proximal del túbulo distal (4). El líquido que entra en el túbulo distal es bastante hipoosmótico
(100mOsm/kg). En el segmento colector (5), su osmolalidad vuelve a ser como la del plasma (300mOsm/kg), pero a diferencia del contenido del túbulo
proximal, el componente de solutos consiste sobre todo en urea, creatinina y otros compuestos excretados. Un aumento de la hormona antidiurética (ADH)
plasmática hace que los tubos colectores corticales y medulares (6) sean permeables al agua, que difunde de forma pasiva hacia el intersticio medular
hipertónico. Incluso aunque parte de la urea difunda hacia la médula, la osmolalidad máxima de la orina concentrada (7) se aproxima a la del intersticio
medular hipertónico, unos 1.200mOsm/kg. En ausencia de ADH, los tubos colectores permanecen impermeables al agua y la orina se diluye.
(De Stanton BA,
Koeppen BM: Control of body fluid osmolality and volume.
En
Berne RM, Levy MN [eds.]:
Phisiology,
4.
a
ed. St. Louis, Mosby, 1998, págs. 715-743
.
)