Miller Anestesia

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En la lesión renal mediada de forma hemodinámica, la res-
puesta inicial a la hipoperfusión renal es el aumento de la absor-
ción activa de NaCl en el asa gruesa ascendente, lo que aumenta
el consumo de oxígeno en el contexto de un aporte disminuido
del mismo. Las respuestas simpático-suprarrenales posteriores y la
vasoconstricción cortical renal pueden ser un intento compensa-
dor de redistribuir el flujo sanguíneo hacia la médula. Al final, los
depósitos de ATP se agotan y cesa la reabsorción activa de NaCl.
Esto aumenta la concentración de NaCl en el líquido tubular que
alcanza la mácula densa en el túbulo distal y, por tanto, origina la
liberación de angiotensina y la vasoconstricción arteriolar aferente
(es decir, la retroalimentación tubuloglomerular). Desde el punto
de vista teleológico, el descenso resultante del FG beneficia el
balance de oxígeno renal al disminuir la reabsorción de solutos y
el consumo de oxígeno en el asa gruesa ascendente medular de
Henl
Esta hipótesis supone que las agresiones isquémicas o nefro-
tóxicas de los túbulos renales podrían aliviarse mediante la admi-
nistración de diuréticos de asa o de sustancias dopaminérgicas.
Estos fármacos inhiben la reabsorción activa de sodio en la rama
gruesa ascendente, lo que disminuye el consumo de oxígeno y
favorece el equilibrio tubular de este gas.
Túbulo distal y tubo colector
La reabsorción de sodio está mediada por un sistema de simporte
de NaCl en la membrana apical celular, que es el lugar donde
actúan los diuréticos tiazídico La última parte del túbulo distal
está constituida por dos tipos celulares. Las células principales
reabsorben sodio y agua y secretan potasio mediante la bomba
Na+/K +-ATPasa y las células intercaladas secretan H+ y reabsorben
bicarbonato por medio de una bomba H+-ATPasa en la membrana
celular apical.
Mecanismos reguladores de la reabsorción
de sal y agua
Equilibrio osmótico
La capacidad del riñón para concentrar orina depende de la inte-
racción de al menos tres procesos: 1) la producción de un intersti-
cio medular hipertónico por el mecanismo de contracorriente y
reciclaje de la urea, 2) la concentración y posterior dilución del
líquido tubular en el asa de Henle y 3) la acción de la hormona
antidiurética (ahora conocida como AVP) que aumenta la per-
meabilidad al agua en la última parte del túbulo distal y en los
tubos colectores.
El intersticio medular se vuelve hipertónico por el efecto
multiplicador de contracorriente del asa de Henle. El principal
mecanismo es la separación del soluto y el agua (el efecto aislado)
por la combinación de la reabsorción de NaCl y la impermeabili-
dad al agua en la rama ascendente. Esto aumenta la concentración
de NaCl y la osmolalidad en el intersticio medular. La rama des-
cendente es permeable del todo al agua, que difunde hacia
el intersticio a lo largo de un gradiente osmótico, por lo que el
líquido tubular se vuelve progresivamente hiperosmótico en la
curva del asa.
Los vasos rectos, que se disponen en íntimo contacto con las
largas asas de Henle de las nefronas yuxtamedulares, mantienen
esta condición al extraer agua y añadir soluto a medida que pasan
a través del intersticio medular. Se establece, por tanto, un gradiente
osmótico progresivo entre la corteza (300mOsm/kg), la zona yux-
tamedular (600mOsm/kg) y la médula profunda (1.200mOsm/kg).
Este proceso se favorece por el reciclaje pasivo de la urea, que
difunde fuera del tubo colector medular interno hacia el intersticio
y después hacia el asa distal de Henle. Estos procesos se resumen
en la
Concentración y dilución tubulares
Hipovolemia
La contracción del volumen extracelular (hipovolemia) activa una
serie de sistemas neurohormonales vasoconstrictores que retienen
sal: el sistema simpático-suprarrenal, el eje renina angiotensina-
aldosterona y la AVP. Al principio, el FG y la carga filtrada de sodio
disminuyen.La reabsorción de sodio en el túbulo proximal aumenta
de un 66 a un 80% por la actividad simpática y por la angiotensina II,
así como por la disminución de la presión capilar peritubular indu-
cida por la vasoconstricción renal. La llegada de sodio al asa gruesa
ascendente de Henle, al túbulo distal y al tubo colector disminuye,
pero la aldosterona estimula la reabsorción de sodio en estos seg-
mentos. En el túbulo colector también se reabsorbe agua con
avidez, bajo la influencia de la AVP, de forma que la orina se con-
centra en gran medida (osmolalidad, 600mOsm/kg), pero queda
casi sin sodio (10mEq/l).
Los diuréticos anulan la capacidad renal de concentrar la
orina al lavar la médula hipertónica, bien mediante un efecto
osmótico, que evita la reabsorción de agua (p. ej., manitol) o por la
inhibición del transporte activo de NaCl en el asa gruesa ascen-
dente (p. ej., furosemida) o en la primera parte del túbulo distal
(p. ej., hidroclorotiazida). Una manifestación precoz y destacada de la
necrosis tubular aguda es la pérdida de la capacidad de concentrar
la orina, producida por la disfunción de la bomba Na+ /K+-ATPasa
dependiente de energía en el asa gruesa ascendente de Henle.
Hipervolemia
La expansión del volumen extracelular (hipervolemia) está contro-
lada por una serie de neuropéptidos vasodilatadores excretores de
sal, de los que predomina el factor natriurético auricular (ANF) o
tipo A. El FG y la carga filtrada de sodio aumentan por una com-
binación de descensos reflejos de la actividad simpática y de la an­
giotensina II y por la liberación de ANF. Junto al aumento de la
presión hidrostática capilar peritubular, estas respuestas producen
que la reabsorción de sodio en el túbulo proximal baje del 67 al
50%. La disminución de la aldosterona plasmática reduce la absor-
ción de sodio desde el asa gruesa ascendente de Henle hasta el tubo
colector. La presencia de ANF y la ausencia de AVP alteran la
absorción de agua en el tubo colector, de forma que se produce una
orina diluida (osmolalidad, 300mOsm/kg) con abundante sodio
(80mEq/l).
Los diuréticos de asa, que deprimen la capacidad de reab-
sorción tubular, y la necrosis tubular aguda, que la anula por com-
pleto,puedenproducir unperfil urinario idéntico (baja osmolalidad,
sodio urinario elevado) incluso en presencia de hipovolemia.
Pruebas de función renal
Marcadores clínicos de la función renal
Diuresis
La oliguria perioperatoria es frecuente, es casi siempre prerrenal
y pocas veces indica un fracaso renal agudo. Por otro lado, la
ausencia de oliguria no lo excluye. La oliguria perioperatoria se
define como una diuresis inferior a 0,5ml/kg/h y frecuentemente
es interpretado como una señal de afectación de la función renal.
Sin embargo, en el período perioperatorio, la oliguria es práctica-
mente inevitable. Es inducida por la hipotensión, aparece como
respuesta a una respuesta prerrenal (adecuada) a la hipovolemia
216 Fisiología y anestesia I