Miller Anestesia

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con corticoides, grandes traumatismos y sepsis. En contraste, el BUN
puede ser desproporcionadamente bajo cuando está alterada su pro-
ducción por malnutrición grave (depleción proteica) o enfermedad
hepática grave (incapacidad para convertir el amoníaco en urea).
Creatinina sérica
La creatinina sérica refleja el balance entre la producción de creatinina
por el músculo y la excreción de creatinina por el riñón, que depende
del FG. La tasa de generación de creatinina varía dependiendo de la
masa muscular, actividad física, ingesta proteica y catabolismo. Sin
embargo, cuando estos procesos están en equilibrio y la función renal
es estable, la creatinina sérica es un útil marcador del FG.
La relación entre creatinina sérica y FG es inversa y expo-
nencial. Cuando la creatinina sérica se duplica esto indica una
disminución a la mitad del FG. Un aumento de la creatinina sérica
de 0,8 a 1,6mg/dl puede no llamar demasiado la atención, pero
indica una disminución del 50% del FG. Un aumento mucho mayor
de 4 a 8mg/dl también representa una descenso del 50% del FG,
pero esta vez la insuficiencia renal está bien establecida .
Tras una lesión transitoria (p. ej., pinzamiento aórtico suprarrenal),
la creatinina sérica puede aumentar durante algunos días mientras
que el FG está realmente recuperándose. En el fracaso renal agudo
oligúrico, la creatinina sérica es directamente proporcional a la tasa
de generación de la creatinina. El aclaramiento de creatinina está
disminuido de forma fiable pero se asocia a una amplia variabilidad
en la concentración de creatinina sérica.
Limitaciones de la creatinina sérica
como estimación del FG
La creatinina sérica se determina habitualmente con la reacción de
Jaffé, un análisis cromatográfico basado en el color rojo del complejo
formado por la creatinina y el picrato alcalino. También lee otros
cromógenos que aparecen normalmente, tales como la glucosa, pro-
teínas, acetonas y ácido ascórbico, que representan el 14% de la crea-
tininatotalcuandolafunciónrenalesnormal,aunquesignificativamente
menos cuando la creatinina sérica está aumentada. La cetoacidosis,
los barbitúricos y los antibióticos cefalosporinas pueden aumentar de
forma artificiosa los niveles de creatinina sérica tanto como en un
100% y la cimetidina y el trimetroprim bloquean su secreción por el
túbulo. La N-acetilcisteína, un antioxidante al que se han atribuido
propiedades renoprotectoras en la nefropatía por contrast dismi-
nuye los niveles séricos de creatinina, lo que puede al menos en parte
contribuir en su aparente efecto beneficioso en la función rena
La concentración de creatinina sérica no aumenta por encima
de la normalidad hasta que el FG disminuye hasta 50ml/min,
y puede haber grandes disminuciones del FG por encima de este
nivel sin un aumento concomitante del valor de la creatinina
sérica. La tasa de generación de creatinina es relativamente estable
en un mismo individuo, pero varía dependiendo de la masa mus-
cular, tasa de catabolismo, actividad física e ingest En un
paciente caquéctico con muy poca masa muscular, la generación
de creatinina puede ser tan escasa como para que los niveles de
creatinina permanezcan «normales» (<0,9mg/dl) incluso en pre-
sencia de un FG menor de 25ml/min. El FG disminuye de forma
progresiva y predecible con la edad, desde aproximadamente
125ml/min en una persona sana de 20 años hasta cerca de
60ml/min en una persona de 80 años (o de 60 años con ateroscle-
rosis). Dado que estos cambios aparecen con FG mayores de
50ml/min, el deterioro que produce la edad no se refleja en la
concentración de creatinina sérica.
La creatinina es soluble, se distribuye libremente a través del
agua corporal total y está diluida en un 10 al 15% debido al aumento
en el agua corporal que ocurre durante la administración y reten-
ción de líquidos en una cirugía mayor. No es infrecuente que la
concentración de creatinina sérica disminuya desde su basal en el
primer día poscirugía (p. ej., 1,5 a 1,2mg/dl). Por ello, cuando existe
una disminución del agua corporal por movilización de líquidos y
diuresis, el valor de la creatinina sérica aumenta (p. ej., de 1,2 a
1,5mg/dl). Esto no supone necesariamente lesión aguda renal y
disminución del FG sino que puede representar simplemente
hemoconcentración y reajuste hasta el valor basal.
La creatinina sérica es un marcador útil de la función renal
estable, pero es poco fiable cuando el FG cambia rápidament . Si
no hay cambios en su volumen de distribución (v. antes), la con-
centración de creatinina sérica representa un equilibrio entre la
tasa de generación de creatinina, que depende de la masa muscular
y de la actividad catabólica, y la tasa de excreción de creatinina, que
depende de (y refleja) el FG. Una intervención como un pinza-
miento aórtico suprarrenal causa una parada instantánea del flujo
sanguíneo renal, del FG y de la excreción urinaria de creatinina.
Sin embargo, la determinación de creatinina sérica puede perma-
necer en su basal sin aumentar de forma detectable durante varias
horas. Debido a que el FG puede tardar hasta 48 horas en volver a
su basal, en el período postoperatorio el valor de la creatinina sérica
puede aún aumentar durante algunos días mientras que el FG se
está en realidad recuperando.
Cistatina C
Existe un gran interés en definir marcadores plasmáticos endó-
genos que proporcionen una estimación más fiable y temprana
de cambios en le FG especialmente en la lesión renal agud .
Uno que ha alcanzado relevancia es la cistatina C, un inhibidor
218 Fisiología y anestesia I
Figura 8-11Relación entre la creatinina sérica y el filtrado glomerular (FG).
La relación entre la creatinina sérica y el FG, medido según el aclaramiento de
creatinina, es recíproca y exponencial. La duplicación de la creatinina sérica
se corresponde con una reducción a la mitad del FG. Las disminuciones
relativamente grandes del FG desde un valor normal se asocian con
pequeños aumentos de la creatinina sérica hasta que el FG se reduce a
menos de 60ml/min: una disminución mayor se asocia a grandes incrementos
de la creatinina sérica. (De Alfrey AC, Chan L: Chronic renal failure:
Manifestations and pathogenesis.En Schrier RW [ed.]: Renal and Electrolyte
Disorders, 4.a ed. Boston, Little, Brown, 1992, pág. 541. )