Miller Anestesia

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Fenoldopam
Estudios preliminares demostraron que la infusión de fenoldo-
pam prevenía la disminución del FSR inducido por los medios de
contrast . Sin embargo, un gran ensayo clínico multicéntrico
aleatorizado en 315 pacientes con insuficiencia renal preexistente
(aclaramiento de creatinina < 60ml/min) mostró que no ejercía
beneficio alguno sobre la función renal comparado con el
placeb
Nefropatía por pigmentos
La nefropatía por pigmentos implica una lesión renal aguda como
resultado del efecto nefrotóxico de los pigmentos hemo (mioglo-
bina, hemoglobina y bilirrubina).
Rabdomiólisis y mioglobinemia
La necrosis muscular (rabdomiólisis) suele producirse por trau-
matismos directos durante aplastamientos graves o lesiones térmi-
cas (v. cap. 62). Sin embargo, también ocurre en la isquemia
muscular aguda inducida por enfermedad o lesión vascular, o por
una inmovilización prolongada. Los síndromes compartimentales
agravan la rabdomiólisis. Es muy probable que se produzcan por
hemorragias graves de una extremidad o cuando coexista una
insuficiencia vascular con edema tisular (p. ej., colocación femoral
de un balón intraaórtico tras una resección venosa). Los aumentos
pronunciados del índice metabólico (ejercicio intenso, fiebre pro-
longada, estado epiléptico o mioclonías), la hipofosfatemia intensa
o la proteólisis directa (pancreatitis aguda) pueden precipitar una
rabdomiólisi .
La mioglobina (el transportador muscular de oxígeno con
pigmento hemo) se libera al torrente sanguíneo (mioglobinemia)
y se excreta con rapidez por el glomérulo, con un umbral plasmá-
tico de 0,03mg/dl. El aporte de mioglobina al túbulo proximal es
mayor en una persona bien musculada con un FG normal que en
un paciente caquéctico con un FG bajo. A un pH urinario menor
de 5,6 la mioglobina se transforma en ferrihematina, que precipita
en el túbulo proxima La lesión renal se facilita por la hipovole-
mia (es decir, flujo tubular bajo) y por una orina ácida. Debido
al estado hipercatabólico asociado, la oliguria se asocia de forma
aguda a hiperpotasemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con
hiato aniónico y azoemia rápida. La creatinina sérica y el
BUN aumentan muy rápido (1-1,5mg/dl/día y 20-30mg/dl/día,
respectivamente).
La principal ayuda para el diagnóstico de rabdomiólisis es
un alto índice de sospecha. El músculo afectado puede aparecer de
forma clara isquémico o hinchado, doloroso y edematoso. La mio-
globina en orina suele ser positiva sin un color rojizo. El suero es
claro por el bajo umbral renal para la excreción de la mioglobina,
mientras que la hemoglobinemia se asocia a un suero rosado. La
creatinfosfocinasa (CPK) total seriada es una guía útil sobre la
gravedad de la rabdomiólisis (es decir, liberación de CPK-MM
La lesión renal resulta mucho más probable cuando la CPK total
supera las 10.000unidades/l.
La prevención de la necrosis tubular aguda nefrotóxica
depende del mantenimiento de un FSR y un flujo tubular elevados.
Se debería mantener una diuresis osmótica de 100-150ml/hora
mediante manitol intravenoso (6,25-12,5 g cada 6 horas), con o
sin furosemida intravenosa (10-20mg, según se precise El
pH urinario debería mantenerse por encima de 5,6 con bicarbo-
nato sódico intravenoso (50 mEq por vía intravenosa, según se
precise) y/o acetazolamida (250mg cada 6 horas). Sin embargo,
como no hay datos prospectivos que hayan confirmado el efecto
beneficioso de la alcalinización urinaria, no debe elevarse el pH
urinario a costa de producir un desequilibrio acidobásico signi-
ficativo. El calcio sólo debe administrarse para tratar la
hiperpotasemia.
Hemólisis y hemoglobinemia
La hemólisis intravascular aguda (v. cap. 42) producida por una
trasfusión sanguínea no compatible (incompatibilidad ABO) es
una agresión renal directa y devastadora. Se cree que la lesión renal
se debe sobre todo al estroma de los hematíes más que a la hemo-
globina libre. El tratamiento es en esencia el mismo que para la
rabdomiólisis.
Ictericia y bilirrubinemia
Se ha encontrado una correlación directa entre el grado de ictericia
obstructiva preoperatoria y la disfunción renal postoperatori
Cuando la colestasis hace que la bilirrubina conjugada aumente
por encima de 8mg/dl, cesa de hecho la excreción de sales biliares,
y a continuación se producen septicemia portal y lesión renal. Esta
situación es análoga al síndrome hepatorrenal y la sepsis, en las que
las endotoxinas circulantes inducen vasoconstricción y lesión
renales (nefropatía vasomotora).
La administración preoperatoria oral de sales biliares (p. ej.,
taurocolato sódico) o de manitol intravenoso puede proporcionar
una protección renal perioperatoria en pacientes con ictericia obs-
tructiva grave. En un estudio prospectivo aleatorizado sobre
pacientes con ictericia obstructiva que iban a someterse a cirugía,
Plusa y Clar no encontraron diferencias en el pronóstico renal
entre ambas pautas. Sin embargo, el manitol provoca una diuresis
osmótica brusca, por lo que se deben reemplazar las pérdidas uri-
narias de forma adecuada. La hipovolemia inducida por la diuresis
elimina el efecto protector del manito
Sepsis
La sepsis es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda de
reciente comienzo en el período postoperatorio (v. caps. 81 y 82).
La función renal puede deteriorarse de forma progresiva sin epi-
sodios definidos de hipotensión. Además, la sepsis predispone al
riñón a nuevas agresiones isquémicas y nefrotóxicas (p. ej., la uti-
lización concomitante de aminoglucósidos La propia insufi-
ciencia renal aguda y la hemodiálisis, perpetúan la sepsis al activar
los leucocitos. Bastantes pruebas sugieren que la autorregulación
renal puede encontrarse alterada en la sepsis y que el FSR y el FG
disminuyen en paralelo con la resistencia vascular sistémica y la
presión arterial media. La hipotensión, a su vez, desencadena una
cascada de respuestas neurohormonales (actividad simpaticosu-
prarrenal, activación del sistema renina-angiotensina, la vasopre-
sina y el tromboxano) que disminuyen el FSR, el FG, la excreción
de sodio y la diuresis. La intensidad de la insuficiencia renal parece
relacionada de forma directa con la gravedad de la sepsis y con el
grado de activación de la renina plasmátic
La insuficiencia renal en la sepsis se describe como una
nefropatía vasomotora, lo que implica una vasoconstricción renal
ante un índice cardíaco total elevado. Las endotoxinas y los com-
puestos activados de la sepsis inducen vasoconstricción renal, con-
tracción de las células mesangiales, disminución del coeficiente de
ultrafiltración y reducción del F Entre estos compuestos se
incluyen la endotelina y los eicosanoides, tales como el tromboxano,
la prostaglandina F2 y los leucotrienos C4 y D4. La prostaglandina
F2 , que simula la acción del tromboxano, se forma durante la leu-
costasia, cuando el ácido araquidónico se oxida por radicales libres
de oxígeno.
Se ha estimado que se desarrollará una insuficiencia renal
nefrotóxica en el 10-26% de los pacientes sépticos que reciban
antibióticos aminoglucósido La nefrotoxicidad por estos fárma-
cos se potencia por la interacción con la fiebre, la vasoconstricción
renal, la hipovolemia y la endotoxina. En presencia de estos y de
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Sección I
Fisiología y anestesia
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