Miller Anestesia

2682 / 2894

funcional, en la fase aguda puede seguir produciéndose dificultad
respiratoria aguda por parálisis abdominal e intercostal, porque la
flacidez de estos músculos reduce significativamente la eficiencia
funcional de la contracción del diafragma. Así, se produce respira-
ción paradójica con retracción del tórax en inspiración. En la lesión
medular cervical completa es frecuente la insuficiencia respiratoria
aguda secundaria a la pérdida súbita de la capacidad residual fun-
cional y a la imposibilidad del músculo esternocleidomastoideo de
estabilizar la pared torácica. Con el tiempo muchos pacientes
pueden recuperar la capacidad de respirar espontáneamente,
excepto los que tienen lesiones cervicales altas. Hay controversia
sobre el patrón ventilatorio utilizado en pacientes con lesiones
medulares. Algunos médicos proponen utilizar un volumen circu-
lante elevado, porque esto permitiría mantener abiertos los alvéolos
y prevenir la atelectasia, aunque esto no se ha establecido en ningún
estudio clínico aleatorizado.
El flujo sanguíneo hacia las extremidades inferiores dismi-
nuye por aumento de la estasis arterial y venosa. Esto se asocia a
mayor incidencia de enfermedad tromboembólica, y se recomienda
la profilaxis temprana con heparina de bajo peso molecular.
Como en el SGB, el paciente con lesión medular habitual-
mente está despierto, y esto constituye un estrés psicológico adi-
cional. En consecuencia, el mejor abordaje que se puede adoptar es
verdaderamente holístico, atendiendo las necesidades psicológicas
además del soporte cardiopulmonar, digestivo, renal y cutáneo. Se
han hecho muchos avances en los cuidados críticos y la rehabilita-
ción que se ofrecen a estos pacientes, y la supervivencia a los 2 años
ha aumentado significativamente en las últimas tres décadas.
Lamentablemente, esto no se ha traducido en una prolongación de
la supervivencia a largo plaz
Miastenia grave
Aunque la miastenia grave es una enfermedad relativamente infre-
cuente (prevalencia de 10-20 por 100.000), es importante para los
cuidados neurocríticos porque los pacientes pueden tener mani-
festaciones agudas con deterioro rápido de la función muscular que
les predispone a la insuficiencia ventilatoria, la llamada «crisis
miasténica». La propia miastenia tiene una clara asociación con
diversas enfermedades autoinmunes (p. ej., enfermedades tiroideas,
anemia perniciosa y artritis reumatoide), además de asociarse a
mujeres con determinados tipos HL
La crisis miasténica puede estar precipitada por la progre-
sión de la gravedad de la enfermedad o con frecuencia por la
amplificación por otro factor como infección, cirugía reciente o
interrupción de los inmunodepresores. Hay muchos fármacos que
pueden empeorar las crisis miasténicas, como aminoglucósidos,
fluoroquinolonas, anticonvulsivos (como fenitoína), esteroides,
b-bloqueantes, calcioantagonistas, ketamina, lidocaína, bloquean-
tes neuromusculares y anticolinérgico
El diagnóstico debe excluir SGB, accidente cerebrovascular
del tronco encefálico, intoxicación por organofosfatos y botulismo.
Las pruebas deben incluir electrofisiología, proteínas en el LCR,
respuesta al edrofonio y anticuerpos frente a los receptores de
acetilcolina y las tirosincinasas musculares.
La manifestación suele ser una debilidad progresiva y aguda
de los músculos respiratorios o faríngeos, o de ambos. Se debe
observar de cerca al paciente para detectar signos de insuficiencia
inminente. Una vez más es útil la capacidad vital forzada, y 15ml/
kg es un indicador útil de necesidad de intubació
El otro pilar del tratamiento es la inmunomodulación. Por
lo general, el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plas-
maféresis se inicia rápidamente para limitar la progresión de los
síntomas y evitar una crisis franca. Los corticoides son útiles para
el control a largo plazo de la inmunodepresión, porque la IgG y la
plasmaféresis tienen una eficacia de duración limitada. Los corti-
coides solos se asocian a empeoramiento transitorio de los sínto-
mas, antes de la mejoría, por lo que es mejor introducirlos
inmediatamente después de la plasmaféresis o la Ig
Meningitis
La meningitis es una enfermedad grave que produce inflamación de
las leptomeninges que recubren el SNC. Los patógenos causales
difieren en diferentes poblaciones de pacientes. Las infecciones
comunitarias con frecuencia están producidas por Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Neis-
seria meningitidis y estreptococos del grupo B. N. meningitidis es
particularmente evidente en adolescentes. Desde la introducción de
un programa de vacunación infantil, H. influenzae afecta principal-
mente a adultos, aunque los otros gérmenes tienden a afectar a todos
los grupos de edad. Por otro lado, la infección nosocomial se produce
principalmente en el paciente neuroquirúrgico, especialmente con
el uso de dispositivos ventriculares, y en este caso los patógenos
incluyen bacilos gram-negativos y estafilococos. Los datos diagnós-
ticos incluyen fiebre casi invariablemente con la clásica rigidez de
nuca y cambio del estado mental; con menos frecuencia se puede
ver fotofobia, papiledema y convulsiones de nueva aparición. El
exantema es típico de la infección meningocócica, mientras que la
artritis se produce en una proporción pequeña pero significativa.
Las pruebas deben incluir tinción de Gram y cultivo del LCR
mediante punción lumbar, aunque la administración de cualquier
antibiótico previo puede reducir la sensibilidad de la prueba. En esta
circunstancia el estudio de la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) es el método de elección y desplaza a la prueba de aglutina-
ción en látex, que es más variable. Una TC únicamente debe retrasar
la punción lumbar cuando haya datos indicativos de lesión previa
con efecto de masa, accidente cerebrovascular, infección focal, con-
vulsiones recientes o inmunodepresión. De forma similar, los signos
de papiledema, disminución del nivel de conciencia o déficit focal
deben llevar a hacer una TC para evitar la herniación. No es infre-
cuente que se produzca edema cerebral en pacientes con meningitis,
y puede producir deterioro agudo del estado mental. Podría estar
indicada la monitorización de la PIC.
El tratamiento se debe aplicar rápidamente, interrumpién-
dolo únicamente para obtener muestras para tinción de Gram y
cultivo. Si no es posible la identificación en la tinción de Gram, se
debe administrar tratamiento antibiótico empírico con cefalospo-
rinas de tercera generación (p. ej., ceftriaxona o cefotaxima) junto
a vancomicina hasta que se haya determinado el microorganismo
y su sensibilidad. Esto permitirá cubrir los patógenos adquiridos
en la comunidad. Las infecciones nosocomiales o asociadas a
un traumatismo se pueden cubrir de forma eficaz con cefepima
y vancomicina.
La evolución de la meningitis depende de factores del
paciente, la patogenicidad del microorganismo y el tiempo transcu-
rrido hasta un tratamiento eficaz. Un interesante estudio analizó la
hipotensión al ingreso, la alteración del estado mental y las convul-
siones para detectar su efecto sobre la evolución. Hubo una morta-
lidad de 9% si estaba presente un factor, aumentando hasta el 33%
para dos factores y el 57% cuando eran evidentes los tre .
Encefalitis
La encefalitis se manifiesta con fiebre, cefalea y alteración de la
conciencia. También puede haber trastorno confusional, déficit
focal y, con frecuencia, convulsiones. Puede haber rigidez de nuca
2682 Cuidados críticos VII