Miller Anestesia

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estricta de crisis continuas de al menos 30 minutos de duración.
Independientemente de la definición del estado epiléptico, se debe
iniciar rápidamente el tratamiento de la crisis, porque una crisis
que dura más de 5 minutos tiene poca probabilidad de finalizar
espontáneamente. Hay diversos tipos de crisis, aunque todas ellas
pueden manifestarse como status, incluyendo los tipos no convul-
sivos, que plantean sus propios retos diagnósticos particulare
La actividad crítica se puede originar por cualquier agresión
grave que afecte a la corteza cerebral, independientemente de que
sea infecciosa, mecánica, metabólica o tóxica. Agresiones incluso
leves pueden producir un status en el que el umbral crítico está
producido por una enfermedad parenquimatosa previa o por
comorbilidad (p. ej., abstinencia alcohólica). A la vista del énfasis
ya señalado sobre la prevención y la resolución de la lesión secun-
daria del cerebro, la desventaja metabólica del estado epiléptico se
puede ver fácilmente. Los objetivos del tratamiento incluyen fina-
lización de la crisis, soporte fisiológico y prevención de las recu-
rrencias. Esto puede suponer la intubación y la ventilación, aunque
no se deben utilizar fármacos relajantes de acción prolongada por
miedo a enmascarar una crisis continua o recurrente. El control
electroencefalográfico es muy recomendable. Los anticonvulsivos
preferidos para el tratamiento incluyen lorazepam y midazolam,
por su perfil cardiovascular relativamente benigno. La fenitoína
sigue siendo un fármaco muy utilizado, aunque se tarda tiempo en
administrarla porque puede producir hipotensión y bradicardia si
se administra rápidamente. Los efectos hipotensores también
pueden limitar la utilidad del tiopental, el pentobarbital y el
propofol
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se produce con una inciden-
cia de 1 a 4 casos por cada 100.000 personas y año. La incidencia
aumenta con la edad, y es una de las causas neurológicas más fre-
cuentes de ingreso en unidades de cuidados crítico
La forma clásica del SGB es una polineuropatía desmielini-
zante inflamatoria aguda que aparece como debilidad muscular
ascendente progresiva. Se puede manifestar como parálisis flácida
e insuficiencia respiratoria. Hay diversas enfermedades agrupadas
asociadas al síndrome, como polineuropatía desmielinizante infla-
matoria aguda (PDIA), neuropatía axonal motora aguda (NAMA),
neuropatía axonal sensitivomotora aguda (NASMA) y síndrome de
Miller-Fisher (SMF); este último afecta primero a los pares cranea-
les. La PDIA es la variante más frecuente en los Estados Unidos, y
más del 50% de los casos tiene un antecedente reciente de infección
bacteriana o vírica. El Campylobacter jejuni es el patógeno obser-
vado con más frecuencia, junto al citomegalovirus, el virus de
Epstein-Barr y el virus del herpes simple. La SGB puede producir
manifestaciones sensitivas y autónomas, dependiendo del subtipo,
y hay cierta variación en la velocidad de inicio y recuperación. Con
frecuencia los síntomas progresan a lo largo de varios días hasta
alcanzar su máximo a las 2 semanas, con una meseta posterior-
mente. Aproximadamente el 5% de los pacientes tiene una progre-
sión más rápida, con una pérdida funcional máxima en las 72 horas
siguientes al inicio de los síntomas. A las 4 semanas la mayoría de
los pacientes habrá progresado hasta el límite de la sintomatología
y poco después se observa que empieza la recuperación. Sin
embargo, la recuperación se puede demorar hasta 6 meses. Hay
cierto debate sobre si la velocidad de inicio se relaciona con una
velocidad más lenta de recuperación y una peor evolució
La pérdida de la eficacia ventilatoria es el principal motivo
de ingreso en la UCI; una capacidad vital forzadamenor de 20ml/kg
es un indicador sensible de necesidad de observación, y 15ml/
kg de probable intubación, junto a signos clínicos de fatiga y dete-
rioro de la vía aérea. La hipercapnia es un signo relativamente
tardío, y no debe ser el dato en el que se basen las decisiones.
La disfunción bulbar, aunque es menos frecuente, puede
aparecer antes que el deterioro ventilatorio, particularmente en
pacientes con la variante de SMF.
Se ve disautonomía en hasta el 20% de los pacientes, y es una
causa de morbilidad Se debe monitorizar cuidadosamente
porque las arritmias producen una mortalidad significativa en los
ancianos. La disfunción autónoma puede variar desde retención
urinaria, taquicardia fija, hasta hipotensión grave e hipertensión
paroxística.
Los estudios deben incluir electrocardiografía, proteínas en
el LCR (para detectar una elevación acelular de las proteínas),
electromiografía (la degeneración axonal se asocia a peor recupe-
ración) y estudio/cribado de anticuerpos para detectar los posibles
patógenos causales y también para determinar el pronóstico,
porque el anticuerpo GM1 se asocia a peor recuperación, mientras
que el SMF se asocia al anticuerpo anti-GQ1
Los retos terapéuticos particulares son los problemas del
dolor de desaferentación y la depresión psiquiátrica. El dolor puede
ser intenso, con distribución troncal, y puede responder más a los
anticonvulsivos que a los opiáceos. Es evidente que contribuirá a
la depresión, que se observa con frecuencia y que muchas veces
empeora por la inmovilidad, el aburrimiento y la escasa capacidad
de un personal atareado de implicarse activamente con un paciente
con funciones cognitivas intactas (lo que es relativamente poco
habitual en la unidad de cuidados neurocríticos). Es adecuada la
traqueostomía temprana en casos en los que se prevea un trata-
miento prolongado.
Tanto la limitación sintomática como la recuperación del
SGB han mejorado con el uso de plasmaféresis y la administración
intravenosa de gammaglobulina. No hay ninguna ventaja de uno
respecto al otro, ni de su combinación. Sin embargo,muchosmédicos
los ensayan de forma secuencial en casos de fracaso terapéutico.
No se ha demostrado que el interferón y los corticoides
mejoren la evolución, solos o combinados con inmunoterapi
Lesión medular
Al contrario del SGB, la lesión medular (LM) es mucho más fre-
cuente (11.000 casos/año), no responde al tratamiento y de forma
casi inevitable tiene efectos permanentes. El número de personas
afectadas en los Estados Unidos en 2006 fue de 253.000. El grado
de disfunción es similar al del SGB en el sentido de que el nivel de
la lesión asciende y hay un nivel elevado de parálisis motora de las
extremidades inferiores, el tronco, las extremidades superiores y el
diafragma. Además, también hay una simpatectomía traumática
que produce bradicardia, hipotensión y parálisis digestiva. Este
último aspecto con frecuencia se pasa por alto, y la consiguiente
distensión abdominal puede reducir aún más la eficacia de un
diafragma ya comprometido. Los efectos cardiovasculares de la
simpatectomía, particularmente por encima del nivel T5, se mani-
festarán como bradicardia e hipotensió Esto puede mejorar con
tratamiento con líquido y presores, y el efecto taquicárdico de la
dopamina puede ser un atributo útil. Los estímulos vagales sin
oposición, así como la hipoxia, pueden inducir bradicardi Hay
controversia sobre los objetivos de la reanimación, y recientemente
ha habido interés en mantener la perfusión medular de forma
similar a la PPC de la lesión cerebral traumática. Los pacientes con
lesiones por debajo de T5 pueden seguir teniendo hipotensión,
aunque habitualmente sólo cuando hay cambios posturales, hipo-
volemia o comorbilidad.
El soporte ventilatorio depende del nivel de la lesión. Si la
lesión está por debajo de C5, aunque el diafragma sigue siendo
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Sección VII
Cuidados críticos
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