Miller Anestesia

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Se han descrito alteraciones del ecocardiograma en hasta el
8% de los pacientes con HSA, principalmente en pacientes con
sangre en las cisternas basales, acompañados con frecuencia por
hipotensión y edema pulmonar, y se asocian a una mala situación
neurológica. Se ha descrito un patrón típico de inversión simétrica
de la onda T y prolongación grave de QTc, aunque se han obser-
vado múltiples patrones electrocardiográfico
El fenómeno de aturdimiento miocárdico neurógeno es una
entidad clínica definida que puede producir una limitación grave
de la contractilidad cardíaca. Sin embargo, es una situación rever-
sible, al contrario que el infarto de miocardio, y tiene un buen perfil
de recuperación. Las alteraciones funcionales evidentes empiezan
a resolverse en 72 horas, pero cuando el aturdimiento es grave
puede estar indicado el tratamiento endovascular y no el trata-
miento quirúrgico (si el aneurisma es adecuado). La disfunción
cardíaca puede complicar y limitar las opciones terapéuticas activas
del vasoespasmo y puede hacer que la angioplastia mecánica tem-
prana sea más adecuad Tiene similitudes morfológicas, epide-
miológicas y funcionales con la miocardiopatía de Tako-tsubo, que
es una disminución transitoria y aguda debida a una hiperactividad
simpática en mujeres posmenopáusica que también se ha des-
crito en la HSA. Las troponinas están elevadas con frecuencia en
la HSA aguda. Se desconoce si esta liberación de troponinas repre-
senta una lesión cardíaca franca o una «fuga miocárdica», y clíni-
camente no parece tener significado pronóstic Es interesante
señalar que se implicó al polimorfismo de los receptores adrenér-
gicos en el aturdimiento miocárdico, en el que diferentes genotipos
de receptores se asociaban a un aumento de la sensibilidad de la
liberación de catecolaminas, que a su vez se asocia a un aumento
de 3 a 4,8 veces del riesgo de lesión y disfunción cardíaca
En la se presenta una estrategia típica de trata-
miento cardiovascular.
Disfunción respiratoria
La lesión pulmonar es una complicación frecuente en la evolución
clínica de los pacientes con HSA, de modo que cerca del 17% de
los pacientes tiene disfunción grave. Se asocia a mala evolución
neurológic . La transfusión se ha asociado a aumento del riesgo
de lesión pulmonar, que a su vez afecta a la mortalida Se puede
producir también edema pulmonar agudo en pacientes con HSA
de grado desfavorable, y puede ser neurogénico o cardiogénico.
Trastornos endocrinos y metabólicos
Se ha identificado que la hiperglucemia es un factor de riesgo de
mala evolución, especialmente en la HS . Sin embargo, no se
ha demostrado que el control intensivo de la glucosa sea útil en la
HSA; y en otros contextos de cuidados clínicos (p. ej., control
intraoperatorio en pacientes cardíacos) se asoció a peor evolu-
ció Como en la lesión cerebral traumática, tampoco hay base
para el uso de los corticoide
Se observa hiponatremia en el 30% al 40% de los pacientes
con HS El mecanismo más frecuente es un síndrome de
pérdida de sal cerebral en el que se excreta sodio activamente desde
el cuerpo a concentraciones elevadas y hay una diuresis acompa-
ñante a pesar de la hiponatremi
Berendes y cols. demostraron un aumento de la liberación
del péptido natriurético cerebral (BNP), que en aquel momento se
pensó que procedía exclusivamente del cerebr A la vista de los
nuevos datos sobre el ventrículo como fuente principal de produc-
ción del BNP, no está claro si el BNP se origina por un ventrículo
sometido a presión en el momento de la hemorragia y se asocia a
descarga simpática, o si se origina en un cerebro que experimenta
estados de perfusión anómala de áreas homeostáticas. La hipona-
tremia también se asocia a infarto cerebra de acuerdo con la
observación clínica de que la hiponatremia predice el inicio del
vasoespasmo en aproximadamente 24 hora
Se ha implicado al síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH) en algunos casos de hiponatre-
mia, y aunque la opinión predominante es que hay síndrome de
pérdida de sal cerebral, sigue habiendo discusione . La distinción
es crucial a la vista de las grandes diferencias del tratamiento. El
síndrome de pérdida de sal cerebral puede llevar a la indicación
de aporte de sodio y líquidos, mientras que en el SIADH puede
estar indicada la restricción de líquidos, que puede agravar el
vasoespasmo. La situación es aún más compleja por la considera-
ción de que la propia carga de volumen inducirá natriuresis En
la se presenta un algoritmo propuesto para resolver la
incertidumbre diagnóstica.
Alimentación y nutrición
La HSA induce una profunda respuesta de estrés, en la que el
estado hipercatabólico se relaciona con la gravedad de la agresión
neurológica. El gasto energético en reposo puede alcanzar un
máximo del 172% del valor normal el día 10 después de la hemo-
rragia. Esto, junto a la tendencia a tener cefalea, náuseas y vómitos,
lleva a una hipoalbuminemia relativa que puede empeorar la ten-
dencia a la hipovolemi
Accidente cerebrovascular isquémico
El accidente cerebrovascular es la tercera causa de muerte en los
Estados Unidos después de las cardiopatías y el cáncer, y es una im­
portantecausadediscapacidad,conaproximadamente700.000casos
al añ
La privación de oxígeno y nutrientes hacia el encéfalo más
allá de los umbrales combinados de gravedad y tiempo inducirá la
muerte celular en el tejido neuronal. En la oclusión completa esto
2678 Cuidados críticos VII
Tabla 84-9Estrategias propuestas de tratamiento cardiovascular en la
hemorragia subaracnoidea
Generales
1. Tratar la hipertensión en aneurismas no corregidos (con nicardipino
asociado hasta una TA sistólica < 140 mmHg).
2. Mantener la euvolemia profilácticamente; la hipervolemia profiláctica no
es útil.
3. Nimodipino (y posiblemente estatinas).
Inestabilidad cardiovascular
1. Los objetivos de presión arterial y gasto cardíaco se modificarán
cuando el aneurisma esté corregido.
2. ECG.
Si es anómalo: prolongación de QTc, cambios del segmento ST; medir
troponinas.
Si las troponinas están elevadas: ecocardiografía.
3. Realizar ecocardiografía si hay hipotensión manifiesta o sospecha de
insuficiencia cardíaca.
4. Monitorizar gasto cardíaco (p. ej., LiDCO, PICCO, PABC).
5. Soporte con dobutamina para mantener el gasto cardíaco y
norepinefrina para mantener la presión arterial.
6. Plantearse la utilización de coil tan pronto como se pueda llevar a cabo.
7. Reservar el cateterismo coronario a los déficits aislados del movimiento
parietal y la elevación de las troponinas (coil primero si es posible).
8. Evitar los b-bloqueantes salvo que haya arteriopatía coronaria activa.
9. Vasoespasmo: tratar con euvolemia/hipervolemia leve, presores y
monitorización del gasto cardíaco: ajustar los objetivos según lo
indiquen las pruebas de perfusión.
10. Transfusión: mantener el hematocrito en más del 25%. Evitar el uso de
sangre almacenada si es posible.