Miller Anestesia

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protección de los pasajeros han llevado a una disminución de la
incidencia de lesión cerebral traumática en los Estados Unidos,
hasta tal punto que los accidentes de tráfico han sido sustituidos
por las caídas como principal causa de lesió Estas causas, junto
a las agresiones y las lesiones en vehículos todoterreno y las lesio-
nes deportivas, siguen contribuyendo a lo que se denomina «epi-
demia silenciosa acentuada por los actuales conflictos bélicos y
sus características lesiones por estallid y la consiguiente preva-
lencia en una población predominantemente joven. Fuera de época
de conflictos bélicos estas causas habitualmente tienen un factor
común en la contribución del consumo de alcoho .
En todas las circunstancias la estructura del encéfalo es
deformada por la transmisión de la energía cinética y se produce
sección de los vasos sanguíneos y de las fibras nerviosas. La distri-
bución de esta lesión abarca un amplio espectro desde una contu-
sión localizada hasta focos dispersos de forma difusa, y varía con
las circunstancias del incidente y la arquitectura del encéfalo de la
víctima. Típicamente las contusiones cerebrales están localizadas
en las prominencias óseas del cráneo, en las alas del esfenoides y
las crestas petrosa La variabilidad de las lesiones producidas
hace que algunas de las suposiciones más generales sobre las lesio-
nes cerebrales sean dudosas, porque una lesión del lóbulo temporal
se puede comportar de forma muy diferente a una lesión de la fosa
posterior.
Las lesiones cerebrales traumáticas también se pueden cla-
sificar como cerradas o penetrantes. Las lesiones penetrantes
pueden tener una vez más consecuencias muy variables depen-
diendo de la localización, la profundidad y la energía, aunque gene-
ralmente son mortales si atraviesan de forma bilateral el
mesencéfal . Aunque la mortalidad inicial de las lesiones pene-
trantes es mayor, la evolución de los supervivientes es similar a la
que se ve en las lesiones no penetrante
Las lesiones vasculares pueden afectar a vasos sanguíneos
arteriales más superficiales, como en la lesión de la arteria menín-
gea media típica de la fractura pterional. Esto con frecuencia
produce un hematoma extradura Estas colecciones que se
expanden rápidamente pueden producir un deterioro neurológico
rápido y pueden tener consecuencias devastadoras si no se tratan
rápidamente. La mortalidad está entre el 15% y el 20 . De forma
alternativa, las venas comunicantes entre la corteza y los senos
venosos durales con frecuencia son desgarradas por fuerzas gira-
torias o de aceleración/desaceleración produciendo un hematoma
subdural progresivo. Esto se puede manifestar lentamente e incluso
puede no estar acompañado por signos de traumatismo externo.
En el tiempo que tarda en aparecer el hematoma venoso los sínto-
mas pueden ser sutiles y, lamentablemente, se los puede pasar por
alto. Esta expansión lenta ejerce un efecto lesivo acumulativo, y en
el momento en el que finalmente se manifiestan signos graves
puede ser tan destructiva como una lesión con expansión rápida o
incluso más destructiv Esta lesión es prevalente en ancianos, en
los que el proceso de atrofia cerebral senil da lugar a una mayor
presión en las venas comunicantes que tienen que atravesar una
distancia mayor, y que en consecuencia son más susceptibles a la
rotura.
En todas estas situaciones la patología primaria se ve acen-
tuada por los datos secundarios de aumento de la PIC, disminución
del flujo de entrada arterial y la consiguiente reducción de la PPC,
con la consiguiente hipoxia hística y muerte celular, como se ha
descrito previamente en la relación presión intracraneal-volumen
(v. ).
Esto también se puede modificar de forma adversa por la
pérdida de la autorregulación, que puede dar lugar a aumentos
adicionales de la PIC. Esto se ve con frecuencia en la lesión difusa,
en la que aunque los focos individuales pueden ser pequeños, se
combinan aditivamente para producir una cantidad total de cambio
inflamatorio suficiente para superar a la autorregulació
Se ve HSA traumática (HSAt) en hasta el 70% de los ingresos
por lesión cerebral traumátic . Hay cierta variabilidad en la detec-
ción y notificación, a pesar de lo cual la HSAt tiene un efecto
importante sobre la evolució Hay una relación interesante con
la prolongación del intervalo QTc que se ha visto en el 67% de los
pacientes con HSAt Aproximadamente el 20% de los pacientes
con HSAt también puede presentar vasoespasmo, que puede pro-
ducir una agresión isquémica secundaria. El diagnóstico y el trata-
miento del vasoespasmo serán facilitados por el uso del Doppler
transcraneal.
Una parte crucial del tratamiento de la lesión cerebral trau-
mática en la UCI debe ser una exploración y una evaluación com-
pletas utilizando los principios que se han señalado en Soporte
Vital Avanzado en Traumatismo , porque se sabe que lesiones
ocultas escapan al estudio inicial, aunque posteriormente producen
un deterioro fisiológico tardío cuando el paciente llega a la UCI o,
lo que es peor, al tomógrafo de TC. Estas lesiones pueden acentuar
la lesión cerebral primaria al contribuir a la agresión fisiológica
secundari
En conjunto el objetivo común del tratamiento de la lesión
cerebral traumática es mantener la perfusión cerebral. En pacientes
con lesiones que producen distorsión anatómica con efecto de
masa está indicada la resección quirúrgica. Aunque no se ha
demostrado en estudios aleatorizados y controlados, la craniecto-
mía de descompresión temprana en pacientes con elevación de la
PIC refractaria al tratamiento médico, con o sin masas, puede
mejorar la evolución.
Puede ser necesario el tratamiento médico tanto antes como
después de la intervención quirúrgica, o como alternativa en cir-
cunstancias de lesión difusa. Estas estrategias terapéuticas en la
UCI giran alrededor de la reducción de la PIC y el mantenimiento
de la perfusión cerebral, que pueden no ser objetivos compatibles.
Aunque la resolución terapéutica de la PIC con diuresis osmótica
Cuidados neurocríticos 2675 84
Sección VII
Cuidados críticos
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Tabla 84-7Sistema de gradación de Hunt y Hess
Grado Manifestación clínica
Supervivencia (%)
(aproximada)
Grado 1 Asintomático o cefalea leve 70
Grado 2 Cefalea moderada a intensa, rigidez
de nuca, y ningún otro déficit
neurológico aparte de una posible
parálisis de un par craneal
60
Grado 3 Alteración leve del estado mental
(confusión, letargo), defecto
neurológico focal leve
50
Grado 4 Estupor y/o hemiparesia 20
Grado 5 Comatoso y/o rigidez de
descerebración
10
Tabla 84-8Escala de la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía
Grado 1 Escala de coma de Glasgow (GCS) de 15, sin déficit motor
Grado 2 GCS de 13-14, sin déficit motor
Grado 3 GCS de 13-14, con déficit motor
Grado 4 GCS de 7-12, con o sin déficit motor
Grado 5 GCS de 3-6, con o sin déficit motor