Miller Anestesia

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2666 Cuidados críticos VII
neurointensivistas, los anestesiólogos con formación en neuroaneste-
sia y cuidados críticos están particularmente bien preparados para
ejercer la combinación de habilidades de soporte de la vía aérea
y cardiovascular que, junto al conocimiento de la fisiología y la far-
macología del sistema nervioso, puede mejorar el resultado.
Fisiología intracraneal
y autorregulación cerebral
La circulación cerebrovascular está constreñida por un perímetro
rígido de hueso. Después del agotamiento de unos escasos meca-
nismos de compensación, los límites óseos del cráneo imponen un
aumento de la presión intracraneal (PIC) secundario al aumento
del volumen intracraneal. El cambio de la PIC con el cambio del
volumen intracraneal con frecuencia se denomina curva de disten-
sibilidad intracraneal, aunque es más correcto denominarla curva
de elastancia intracraneal ).
Así, un aumento de la elastancia implica una baja distensi-
bilidad, y un pequeño aumento del volumen puede dar lugar a un
aumento exagerado de la presión. Estos cambios del volumen se
deben a aumentos del tejido intracraneal o del contenido de líquido,
es decir, sangre, líquido intersticial o líquido cefalorraquídeo (LCR).
El contenido de tejido es importante en la medida en que las lesio-
nes con efecto de masa reducen la distensibilidad intracraneal
y acentúan los efectos de los cambios de líquido.
Puede haber adaptación a pequeños aumentos de volumen
por flujo de salida de LCR desde la cavidad craneal hacia el con-
ducto raquídeo, lo que produce la relación de presión-volumen
exponencial (v. ).
La bóveda craneal está compartimentada por la hoz del cerebro
y la tienda (tentorium) del cerebelo, lo que genera la posibilidad de
que haya gradientes de presión internos ). Esto puede inducir
la protrusión física del tejido del encéfalo a través de las «aberturas»
de los compartimentos, o herniación. El tejido del encéfalo se puede
lesionar directamente, y también indirectamente porque deforma y
comprime la vasculatura adyacente al borde dura Esto típicamente
se ve en la herniación lateral grave («desplazamiento de la línea
media») cuando puede haber obstrucción de la vasculatura cerebral
anterior, lo que produce un infarto del lóbulo frontal.
Los gradientes de presión inicialmente se equilibran por meca-
nismos hidráulicos, con desplazamiento del LCR desde las cavidades
ventriculares hasta la bóveda craneal. La compensación que se consi-
gue está limitada por el volumen del LCR disponible que se puede
desplazar, y en último término los cambios del volumen inducirán el
desplazamiento del tejido. Este desplazamiento también puede contri-
buir a la impedancia del drenaje del LCR por oclusión de los agujeros
de Monro en el caso de la herniación lateral o por oclusión del tercer
ventrículo y del acueducto por la herniación supratentorial a través del
agujero tentorial. Esto da lugar a las características clínicas de la com-
presión de las estructuras del mesencéfalo. En el paciente que respira
espontáneamente se observa dilatación pupilar unilateral, parálisis
ipsolateral o incluso contralateral (fenómeno de la escotadura de Ker-
nohan) y alteraciones de la respiración. Si la herniación continúa,
producirá descenso del cerebelo a través del agujero occipital, con la
consiguiente compresión del tronco encefálico, que produce fijación
pupilar bilateral, taquicardia o bradicardia e hipertensión sistémic
Los cambios de la masa cerebral secundarios al aumento del volumen
Figura 84-1Relación de presión-volumen intracraneal.
Tabla 84-1Posibles complicaciones sistémicas asociadas a las lesiones
del encéfalo
Globales Pirexia
Activación de la inflamación
Cardiovasculares Arritmias: bradicardia, taquicardia, fibrilación
auricular
Hipertensión
Hipotensión
Disfunción ventricular izquierda
Respiratorias Apnea
Neumonía: por aspiración, hipostática, asociada al
respirador
Edema pulmonar
SDRA
Digestivas Erosión gástrica
Íleo
Estreñimiento
Perforación
Malabsorción
Renales Deshidratación
Insuficiencia renal aguda
Infección urinaria
Hematológicas Anemia
Leucocitosis
Coagulopatía, coagulación intravascular
diseminada
Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar
Metabólicas/
endocrinas
Hiponatremia, hipernatremia
Hiperglucemia
Hipopotasemia, hiperpotasemia
Hipomagenesemia
Hipofosfatemia
Azotemia catabólica
Rabdomiólisis