Miller Anestesia

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Cuidados neurocríticos 2667 84
Sección VII
Cuidados críticos
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de sangre venosa también se deberán a obstrucción del drenaje venoso
por compresión de las venas tributarias que drenan desde la corteza
hasta los senos venosos, que son muy susceptibles. Una vez que se ha
superado el umbral individual de distensibilidad, los cambios de
volumen ejercen un efecto de masa sobre las venas de drenaje, que
actúan como resistores de Starling. Esto reduce el drenaje, lo que a su
vez amplifica y prolonga los aumentos de presión. Los aumentos de
volumen sanguíneo pueden ser extravasculares (es decir, hemorragia)
o intravasculares (es decir, acumulación en una circulación de capaci-
tancia predominantemente venosa). (La circulación venosa supone
aproximadamente el 75% del volumen sanguíneo craneal, mientras
que aproximadamente el 25% de los vasos son arterias, arteriolas y
capilares.)
El otro principal efecto de masa por líquido se debe al edema.
Esto puede adoptar la forma de edema citotóxico o vasogénic
Se produce edema citotóxico como consecuencia de la hipoxia, con
tumefacción del compartimiento intracelular, mientras que el
edema vasogénico en el intersticio habitualmente se produce por
una alteración de la integridad de la barrera hematoencefálica, con
frecuencia en respuesta a una presión arterial elevad .
Así, las modificaciones del control del volumen sanguíneo
cerebral pueden tener efectos significativos sobre la PIC. La auto-
rregulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) responde a los
cambios de la presión arterial, la Pco2 arterial o la Po2 arterial,
mediante modificaciones dinámicas del calibre arteriolar para
mantener de forma constante una perfusión cerebral adecuada
suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas . El
pH, la Paco2, el potasio y la adenosina se encuentran entre los
muchos posibles mediadores metabólicos del fluj
El control del FSC puede estar alterado directamente en
la lesión cerebral, o se puede deber a alteraciones de la respiración y
la presión arterial. A su vez, esto puede aumentar el volumen venoso
al permitir un flujo de entrada arterial excesivo al que no se puede
adaptar el drenaje venoso, lo que aumenta la PIC. En consecuencia,
episodios adversos como hipotensión, obstrucción de la vía aérea,
fiebre y convulsiones, producen lo que se denomina agresión fisioló-
gica secundaria. Se ha demostrado que esto induce una lesión adi-
cional del encéfalo vulnerable, y al hacerlo empeora la evolució .
Figura 84-2Esquema de los compartimentos
intracraneales: corte coronal.
Figura 84-3Diagrama del control autorregulador del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y el diámetro vascular en respuesta a los cambios de la presión
arterial media (PAM), la presión parcial de oxígeno (Po 2) arterial y la presión
parcial de dióxido de carbono (Pco2) arterial.