Miller Anestesia

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Una reducción de la liberación de sustratos (es decir, oxígeno y
nutrientes) por debajo del umbral necesario para mantener la viabili-
dad celular produce lesión celular con liberación de citocinas y qui-
miocinas. Esta amplificación inflamatoria amplía la lesió altera la
función de la barrera hematoencefálica y puede producir directamente
apoptosis. La alteración de la barrera hematoencefálica produce edema
vasogénico y permite que las proteínas séricas pasen al parénquima
cerebral con efectos prolongados. Esto es más evidente en la sustancia gris, metabólicamente más activa, que en la sustancia blanca
La mayoría de los cambios alcanza su máximo en las primeras
48 horas, pero un estudio identificó que hasta en el 25% de los casos
el aumento máximo de la PIC se produce después del día
Consideraciones
cardiopulmonares generales
Cualquier deterioro de la eficacia ventilatoria puede afectar negativa-
mente a la distensibilidad (elastancia) cerebral mediante la vasodilata-
ción inducida por el CO2. Se ha planteado una preocupación por el
efecto de la presión positiva espiratoria final (PEEP) en esta situación,
aunque la disminución de la distensibilidad pulmonar que obliga a
utilizar la PEEP también limitará la transmisión intratorácica de la
presión hacia la circulación cerebra El efecto beneficioso neto de
la mejora de la eficacia ventilatoria por la PEEP supera a cualquier
desventaja leve por su uso. Sin embargo, se debe recordar que el uso
poco prudente de la PEEP en circunstancias de hipovolemia puede
reducir el retorno venoso funcional y de esta forma reducir el gasto
cardíaco, con los consiguientes efectos sobre la perfusión cerebra
La reducción del gasto cardíaco puede iniciar una vasodila-
tación cerebral refleja en un intento de mantener el flujo sanguíneo
cerebral. La hipotensión es una causa bien documentada de au­
mento de la morbilida , independientemente de que se pro-
duzca por una reposición insuficiente o por mecanismos iatrogé-
nicos. Esta vasodilatación aumentará el volumen sanguíneo venoso
y reducirá aún más la presión de perfusión cerebral (PPC
La hipoxemia puede producir una lesión tanto directa como
indirecta del encéfalo. La hipoxemia por debajo de 60 mmHg es un
importante factor que contribuye a la agresión secundaria por sus
efectos secundarios sobre la PIC, además de la reducción del gra-
diente de oxígeno hacia la célula. La consiguiente reducción de la
perfusión cerebral, independientemente de la causa primaria, puede
producir un deterioro adicional por una reducción del nivel de con-
ciencia, que a su vez da lugar a compromiso de la vía aérea, hipoven-
tilación y disminución adicional de la oxigenación ). En
consecuencia, con frecuencia se ve deterioro pulmonar en pacientes
neurológicos con alteración del estadomental, como consecuencia de
un deterioro de los reflejos de la vía aérea y de episodios de aspiración
repetidos, lo que culmina en una incidencia elevada de neumonía,
independientemente del proceso patológico inicia
Otro posible mecanismo es la liberación de citocinas en el
encéfalo en respuesta al proceso inflamatorio desencadenado por una
lesión, lo que puede ser suficiente para inducir un síndrome de difi-
cultad respiratoria aguda (SDRA) y un síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica (SRIS Además, la ventilación con volumen
circulante elevado que se administra durante la hiperventilación inicial
puede fomentar la aparición de un SDR Esto puede plantear un
dilema terapéutico cuando haya alteraciones fisiopatológicas cerebra-
les. Sin embargo, el concepto del «pulmón abierto» (es decir, volúme-
nes circulantes pequeños, frecuencias elevadas y PEEP elevada)
desarrollado para minimizar la distensión alveolar y reducir la lesión
pulmonar parece ser viable en pacientes neuroquirúrgicos a pesar de
las preocupaciones teóricas por los efectos adversos sobre la PI
La relación entre la Paco2 y el FSC se puede aprovechar para
explorar la respuesta de los pacientes ventilados a los ensayos de respi-
ración espontánea. La normalización de la Paco2 puede aumentar la
PIC, lo que indica disminuciónde la distensibilidad craneovascular. Este
conocimiento puede guiar el tratamiento posterior y la estrategia venti-
latoria, y sedeben tener enconsideración los efectos sobre laPICdurante
cualquier estrategia de retirada progresiva de la ventilación mecánica.
Líquidos y electrólitos
Normalmente el desplazamiento de líquido capilar depende de la
presión hidrostática que empuja el líquido hacia fuera y del equilibrio
de fuerzas osmóticas que mantienen el líquido en el interio :
Jv = Kf ([Pc − Pi] − σ[πc − π i])
donde Jv es el movimiento neto de líquido entre los compartimen-
tos, Pc es la presión hidrostática capilar, Pi es la presión hidrostática
intersticial, πc es la presión osmótica capilar, πi es la presión osmó-
tica intersticial, Kf es el coeficiente de filtración (que es un pro-
ducto del área superficial y la conductividad hidráulica) y σ es el
coeficiente de reflexión (la impermeabilidad de la membrana a
partículas osmóticamente activas). En los capilares extracraneales
estas fuerzas osmóticas proceden de la presión oncótica, porque los
solutos de menor tamaño pueden atravesar la membrana basal
capilar siguiendo gradientes de concentración, y únicamente
quedan las moléculas proteicas grandes para ejercer su efecto.
2668 Cuidados críticos VII
Figura 84-4 A, Círculo ventilatorio-
neurológico de disfunción. Los
cambios inducidos de la Pco2 y la Po2
producen cambios del volumen
sanguíneo cerebral (VSC), la presión
intracraneal (PIC) y la presión de
perfusión cerebral (PPC). Esto, a su
vez, produce un deterioro del control
ventilatorio. B, Círculo
hemodinámico-neurológico de
disfunción. Similar al diagrama de
A, la hipotensión sistémica induce
vasodilatación cerebral con aumento
del VSC, aumento de la PIC y
reducción de la PPC, lo que a su vez
aumenta la vasodilatación.