Miller Anestesia

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Sin embargo, en el encéfalo, debido a la presencia de «uniones
intercelulares herméticas» en el endotelio, esta barrera hematoen-
cefálica intacta no permite el paso de solutos de menor tamaño (p.
ej., iones de sodio y de cloruro), y esta impermeabilidad relativa
hace que el desplazamiento del líquido capilar cerebral dependa de
las fuerzas hidrostática y osmolar totales, de modo que la presión
oncótica tiene un efecto muy pequeño y el desplazamiento de
líquido depende principalmente del gradiente osmolar. Cuando no
se administran sustancias osmóticamente activas exógenas (p. ej.,
manitol), este gradiente está determinado en gran medida por la
concentración de sodio, al igual que por la osmolalidad sérica.
Osmolalidad sérica = (Na sérico) × 2 + glucosa/18 + BUN/2,8
Así, en general no se deben utilizar soluciones hipotónicas
en el paciente neuroquirúrgico cuando exista la posibilidad de que
se produzca edema. En la se muestra la osmolalidad de
las soluciones de uso habitual.
Al mismo tiempo, las conexiones endoteliales más herméticas
y las bicapas lipídicas también sirven para reducir la permeabilidad
al agua y, por tanto, el coeficiente de filtración. Esto limita fisiológica-
mente el desplazamiento de agua a través del lecho vascular en res-
puesta a las modificaciones de la tonicidad, porque en caso contrario
el volumen del encéfalo se reduciría significativamente por las grandes
fuerzas osmóticas que crean cambios de tan sólo algunos miliosmoles
por kilogramo. Por tanto, el desplazamiento neto de líquido a través
de la barrera hematoencefálica depende de la permeabilidad al agua,
definida por el coeficiente de filtración, y de la permeabilidad a los
solutos, definida por el coeficiente de reflexión.
Esto permite la diuresis osmótica, en la que las sustancias
reflejadas por la barrera hematoencefálica pueden ejercer un efecto
significativo sobre el agua del encéfalo (p. ej., manitol y suero salino
hipertónico).
La inadecuación, ya sea relativa o absoluta, de la perfusión y el
aporte de sustratos induce insuficiencia energética. Esto se traduce en
efectos reales sobre la integridad y la función de la barrera hematoen-
cefálica, que es una estructura fisiológica dependiente de energía en
contraposición con una estructura puramente anatómica. La isquemia
y reperfusión rápida se asocian a generación de metaloproteinasas de
lamatriz que atacandirectamente a las proteínas que sellan las conexio-
nes entre las prolongaciones endoteliales que constituyen la barrera
hematoencefálic Esto crea una pérdida de integridad y un aumento
de la porosidad de la barrera hematoencefálica, lo que afecta patológi-
camente a los coeficientes de permeabilidad y reflexión. Esta alteración
aguda de la barrera hematoencefálica puede permitir desplazamientos
de solutos hacia el parénquima y puede dar lugar a tumefacción cere-
bral, cuya magnitud depende de la «permeabilidad» de la barrera
hematoencefálica, así como del tamaño y la concentración de las molé-
culas osmóticamente activas a ambos lados de la barrera.
Por tanto, se debe plantear cuidadosamente el tratamiento
con líquidos cuando haya isquemia e inflamación cerebrales.
El encéfalo ejerce un efecto homeostático sobre la actividad
metabólica y endocrina, y la disfunción neurológica se puede
manifestar como cambios indeseados del equilibrio hídrico y elec-
trolítico. La diabetes insípida es un ejemplo manifiesto de este
fenómeno con poliuria y la consiguiente hipovolemia y, si no se
trata, hipotensión sistémica. También puede haber causas iatrogé-
nicas por el uso de diuréticos osmóticos, sedantes y analgésicos. La
desnervación simpática como consecuencia de la lesión del tronco
encefálico o de la médula espinal también puede contribuir a la
reducción del retorno venoso como consecuencia de un aumento
de la vasodilatación y estasis venosa periféric .
El aumento de la descarga simpática que acompaña con fre-
cuencia a las agresiones cerebrales se puede manifestar también como
respuesta de estrés extracerebral en todo el cuerpo con aumento de
la incidencia de erosiones gástricas por estrés, hipercatabolismo,
hiperglucemia y alteración de la tolerancia a la glucos
Con frecuencia hay aumento de las necesidades nutricionales
después de una lesión del encéfalo, y hay datos que indican una mejor
evolución con el uso temprano de nutrición enteral (v. cap. 85 .
La hiperglucemia es un potente agravante de las agresiones
cerebrales Aún queda por demostrar si el uso generalizado de un
control glucémico estricto con tratamiento insulínico intensivo
produce mejoras en pacientes con deterioro neurológico. Hay
algunos datos que indican que puede ser perjudicial
Fiebre e infección
Más del 50% de los pacientes de unidades de cuidados intensivos
(UCI) neurológicos presenta fiebr Se trata de una agresión a un
encéfalo ya deteriorado que con frecuencia se pasa por alto, y aumenta
la utilización de oxígeno y la agresiónmetabólic Los pacientes de la
UCI tienen múltiples factores de riesgo de infección y sepsis, como
la presencia de diversos catéteres (p. ej., arteriales, venosos, de LCR).
Otras posibles causas de fiebre incluyen hemorragia intracraneal y
efectos medicamentosos idiosincrásicos (p. ej., por el anticonvulsivo
fenitoína . La fiebre se asocia a peor evolución después de una
agresión neurológica, incluyendo hemorragia intracraneal, hemorra-
gia subaracnoidea (HSA) y accidente cerebrovascular. Un metaanáli-
sis de los estudios disponibles mostró un aumento de la morbilidad
y mortalidad neurológicas asociado a la fiebr
Aunque no se ha demostrado que la hipotermia sea una
intervención eficaz en pacientes con lesión cerebral traumátic o
HS , esto no equivale a ausencia de efecto beneficioso de la nor-
motermia en comparación con la hipertermia, y muchos médicos
cada vez tienen una actitud más agresiva para la prevención y el
tratamiento de la fiebr
Para tratar adecuadamente la fiebre es necesario realizar una
reevaluación diaria para determinar el origen de la fiebre, a la vista
del gran número de posibles causas. Sin embargo, en muchos casos
no se puede determinar una causa, y es necesario un tratamiento
empírico que incluya la administración programada de paraceta-
mol, la aplicación de mantas refrigerantes y, cada vez más, métodos
más invasivos de refrigeración.
Cuidados neurocríticos 2669 84
Sección VII
Cuidados críticos
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Tabla 84-2Contenido en sodio, osmolalidad y presión oncótica de los
líquidos intravenosos de uso habitual
Líquido
Osmolalidad
(mOsm/kg)
Presión
oncótica
(mmHg) Na+ (mEq/l)
Plasma* 289 21 141
Cristaloides
SS al 0,9% 308 0 154
SS al 0,45% 154 0 77
SS al 3% 1.030 0 515
Ringer lactato 273 0 130
Plasma-Lyte 295 0 140
Manitol (20%) 1.098 0 0
Coloides
Hetalmidón (6%) 310 31 154
Albúmina (5%) 290 19