Miller Anestesia

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primeras 48 horas; la hemorragia inicial será la causa principal de
la muerte, seguida por reaparición de hemorragi La morbilidad
y la mortalidad posteriores se pueden atribuir a los déficits neuro-
lógicos debidos a la isquemia inducida por el vasoespasmo
arteria
En las últimas dos décadas ha habido mejoras significativas
de la morbilidad y la mortalida . Esto indica que se pueden
conseguir reducciones adicionales con los cambios continuos de la
práctica quirúrgica y con una mayor concentración de la experien-
cia en centros regionales. Ha sido paralelo a este hecho el desarrollo
de tecnologías de neuroimagen y endovasculares, que han tenido
una gran importancia en la mejora de la evolución
Tratamiento temprano o tardío
La mortalidad y la morbilidad por HSA son secundarias princi-
palmente a repetición de la hemorragia de aneurismas no tratados
y al déficit isquémico tardío o al infarto por vasoespasmo arterial.
La hemorragia de repetición alcanza su máximo en las primeras
24 horas después de la hemorragia inicial y después disminuye
progresivamente, alcanzando una meseta del 2% a los 6 meses. Por
el contrario, el vasoespasmo tiende a aparecer el tercer día, alcanza
su máximo entre los 5 y los 7 días y generalmente desaparece a los
14 días. Esto llevó a cierto debate sobre el momento de aplicación
del tratamiento, de modo que se puede evitar la hemorragia de
repetición con una intervención temprana pero con el riesgo de un
aumento del riesgo de vasoespasmo, que puede inducir un déficit
isquémico neurológico devastador. Desde el punto de vista quirúr-
gico, el tratamiento temprano también se asocia a condiciones
menos óptimas de relajación del encéfalo. Aunque no se encontró
ninguna diferencia en la evolución, el tratamiento intensivo con
vasopresores y soporte cardiovascular han desplazado el equilibrio
a favor de la colocación precoz de un clip en las primeras 72 horas
después de la hemorragi
Además de la hemorragia de repetición y el vasoespasmo, se
produce hidrocefalia aguda en el 25% al 30% de los pacientes
después de una HSA, y la ventriculostomía puede salvar la vida de
los pacientes, además de ofrecer un pronóstico más exact
Antifibrinolíticos
Los antifibrinolíticos para reducir el riesgo de hemorragia incre-
mentan el riesgo de accidente cerebrovascula y con la introduc-
ción del tratamiento temprano se utilizan pocas veces en la
actualidad. Sin embargo, muchos médicos controlan la presión
arterial con el uso de infusiones de fármacos vasoactivos (p. ej.,
nicardipino) para reducir el riesgo de hemorragia hasta que el
aneurisma se haya tratad
Vasoespasmo
Se piensa que el vasoespasmo se debe a la atenuación de la vaso-
dilatación inducida por óxido nítrico, con un aumento asociado de
la producción de endotelina y la consiguiente vasoconstricción. La
molécula de hemo extravascular es el principal candidato en una
larga lista de posibles responsable El 70% de los pacientes con
HSA presenta vasoespasmo angiográfico, aunque sólo del 30% al
40% de los pacientes tendrá síntomas. Los pacientes con una gran
cantidad de sangre subaracnoidea son los que más riesgo tienen de
presentar vasoespasmo. Con frecuencia se utiliza en clínica el
grado de Fisher para predecir el riesgo de vasoespasm Un
reciente metaanálisis de técnicas terapéuticas indica que no hay
diferencias en la incidencia de vasoespasmo entre tratamiento
Denny-Brown fue el primero que propuso el aumento de la
presión arterial para combatir el vasoespasmo en 195 pero tan
sólo después de que se demostrara la reversión de los déficits isqué-
micos con el uso de presore este abordaje se convirtió en el uso
posterior de lo que se ha denominado tratamiento con «triple H»,
en la que la hipertensión inducida (hasta 180 mmHg de sistólica e
incluso más) y la infusión intensiva de líquidos (4-5 l/día) (hiper-
volemia) podía revertir el deterioro neurológico evidente en el
paciente con espasmo grav
La tercera «H» (hemodilución hasta un hematocrito óptimo
teórico de 30) es en gran medida la consecuencia pasiva de la
hipervolemia, y se piensa que es menos importante, y posiblemente
incluso perjudicia . A pesar de una historia anecdótica significa-
tiva sobre su efecto, ha habido pocos datos de su utilidad en estu-
dios aleatorizados y controlados y en metaanalisi . La terapia
con triple H también se puede asociar a un aumento de la frecuen-
cia de complicacione probablemente en relación con el uso de
hipervolemi
Hay más datos que confirman el efecto de la hipertensión
de forma aislada, efecto que se puede ver socavado por el uso de
hipervolemia adicional
Aunque se considera que el hematocrito es menos impor-
tante en la terapia de triple H, en un estudio retrospectivo se
demostró que una mayor concentración de hemoglobina se asocia
a menos infarto cerebral y mejores resultado muchos médicos
mantienen un hematocrito del 30%. Lamentablemente, no se ven
efectos beneficiosos con la transfusión deliberada para aumentar
la liberación de oxígeno. Por el contrario, se ha asociado a un
aumento del vasoespasmo y a malos resultado . La literatura
sobre cuidados críticos generales refuerza estos efectos perjudicia-
les de la transfusió Aún se espera un estudio prospectivo.
El único dato de nivel 1 de estudios aleatorizados y controlados
en HSA se refiere al uso de nifedipino. Este fármaco, cuando se admi-
nistra profilácticamente desde el diagnóstico y durante 21 días,
produce una mejora pequeña en los resultados y en la incidencia de
déficit isquémico. Es interesante señalar que no tiene un efecto evi-
dente inmediato sobre la incidencia de vasoespasmo angiográfic .
Otros abordajes terapéuticos del vasoespasmo incluyen
ensayos con inhibidores plaquetario estatinas (para las que
algunos estudios pequeños han mostrado una mejoría de la evolu-
ción neurológica y antagonistas de la endotelin
El tratamiento del vasoespasmo se ve facilitado por el uso
adecuado de los estudios de imagen, como monitorización Doppler
transcraneal, SPECT y angiografía cerebral cuando está indicada.
La institución de la terapia de triple H exige el uso de monitoriza-
ción invasiva, incluyendo la monitorización de la presión arterial
y de la presión venosa central (u otros índices de precarga).
El uso de dilatación mecánica con balón de vasos sanguíneos
(angioplastia) ha añadido un arma importante al arsenal contra el
vasoespasm . La angioplastia está limitada por el calibre de
los vasos sanguíneos, además de su accesibilidad, y se asocia a
riesgo de rotura catastrófic
La angioplastia farmacológica mediante la inyección intraar-
terial de un vasodilatador está adquiriendo popularidad. Aunque
inicialmente se estableció el uso de papaverina, cada vez se ha
descrito más el uso de calcioantagonistas como nicardipino y vera-
pamilo, que tienen menos efectos adversos. Todos los fármacos
actuales están limitados por la naturaleza transitoria de sus efectos,
menor de 24 hora Se pueden utilizar vasodilatadores en vasos
demasiado pequeños para ser accesibles a los balones.
Disfunción cardíaca
Como ya se ha señalado, se puede producir un trastorno autónomo
significativo asociado a la HSA, lo que da lugar a cambios del
electrocardiograma y del rendimiento miocárdico. Los cambios
electrocardiográficos son frecuentes pero no parecen relacionarse
con la evolució Sin embargo, en una serie se encontró una
incidencia del 32% de gammagrafía de perfusión anómala, inde-
pendientemente de la historia clínica, el patrón electrocardiográ-
fico y la situación neurológic
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Sección VII
Cuidados críticos
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