es un abordaje lógico, puede tener consecuencias imprevistas sobre
el volumen vascular central y la función miocárdic
a 100 .Después de
un efecto beneficioso inicial en la reducción del volumen intrace-
rebral, el manitol posteriormente saldrá de la vasculatura hacia el
riñón. Esto también reducirá el volumen cardiovascular con dis-
minución del gasto cardíaco y la presión arterial, lo que posible-
mente sustituiría una agresión fisiológica por otra.
La popularidad del manitol ha disminuido en los últimos
años para ser sustituido por el uso creciente de suero salino hiper-
tónico (SHT
) 101 .Este fármaco tiene un buen perfil para la reposi-
ción de líquidos, sin la hipotensión tardía que se observa con el
manito
l 102 .Al suero salino hipertónico se le aplican algunas de las
mismas preocupaciones que al uso de manitol (es decir, difusión de
partículas osmóticamente activas hacia el intersticio cerebral en
circunstanciasdelesiónodeteriorodelabarrerahematoencefálica
) 103.
Esto puede producir efectos de «rebote» sobre la reducción de la
osmolaridad plasmática cuando se reduce la administración de
suero salino hipertónico, con aumento del agua del encéfalo. Esto
se ha observado con efectos diferenciales en el encéfalo contundido
y no contundid
o 104 .Aunque se ha demostrado que los bolos de
suelo salino hipertónico son útiles, aún queda por ver si las infu-
siones mantenidas o la práctica de la hipernatremia inducida per-
sistente ofrecen alguna mejora de la evolución.
Aunque no se ha demostrado que la elección del líquido de
reposición tenga ningún efecto en un extenso estudio de víctimas
de traumatism
o 105 ,un análisis
post hoc
de datos de subgrupos
mostró un aumento de mortalidad asociado al uso de albúmina en
la lesión cerebral traumátic
a 106 .Esto contrasta con la demostración
de un posible efecto beneficioso en el accidente cerebrovascula
r 107 ,y es necesario un estudio prospectivo.
El control del volumen sanguíneo vascular también se puede
regular mediante la manipulación de la Pco
2
, que con mucha fre-
cuencia precisa intubación traqueal y ventilación mecánica.
Con frecuencia se realiza hiperventilación controlada para
reducir el volumen sanguíneo, y por lo tanto la PI
C 108 .Estudios
recientes han demostrado las consecuencias adversas de una hiper-
ventilación agresiva, y la mayoría de los autores está de acuerdo en
limitar la reducción de la Pco
2
para evitar la isquemi
a 109 .La Brain Trauma Foundation publica directrices sobre el
tratamiento del traumatismo cerebral, que se actualizan con fre-
cuencia. Estas directrices se concentran en los principios que ya se
han resumido, es decir, reducción de la PIC a la vez que se mantiene
la presión de perfusió
n 110 .También ofrecen declaraciones de con-
senso sobre las ventajas de estas estrategias. Recomiendan un obje-
tivo de Pco
2
entre 30 y 35 mmH
g 108con una PPC mayor de
60 mmHg. Esto refleja el abordaje orientado a la perfusión popu-
larizado por Rosner y cols., en el que una vez que la manipulación
de la PIC ha alcanzado su límite eficaz, se puede acentuar la presión
arterial media mediante el uso de líquidos y soporte con inotrópi-
cos para mantener una presión de perfusión cerebral de 70 mmHg
o mayo
r 15 .Esto constituyó la base de las recomendaciones iniciales
sobre perfusión cerebral de la Brain Trauma Foundatio
n 111 .Sin embargo, un estudio clínico posterior que optimizó la
perfusión cerebral no pudo observar mejorías en los resultado
s 112y, junto a datos que indican que una PPC excesiva puede empeorar
la evolució
n 113 ,la recomendación actual es mantener una PPC de
60 a 70 mmH
g 110.
La hipertensión que supere el control autorregulador puede
inducir tanto un exceso de volumen sanguíneo como la forma-
ción de edema vasogénico a través de una barrera hematoence-
fálica alterad
a 7. Este concepto subyace al protocolo del grupo de
Lund, que da prioridad a limitar las fuerzas de Starling a través
del lecho capilar para evitar la formación de edem
a 114 .Estos
investigadores recomiendan una PPC de 50 mmHg utilizando
b
-bloqueantes cuando sea necesario, la reducción de las necesi-
dades metabólicas con barbitúricos y la administración de coloi-
des intravenoso
s 115 .No se han realizado estudios aleatorizados y controlados que
respalden a una estrategia respecto a la otra. Sin embargo, actual-
mente se han acumulado varias series de casos que muestran evo-
luciones comparables al tratamiento orientado a la PP
C 116,117 .Es
casi seguro que hay subgrupos de procesos patológicos que pueden
responder a los diferentes abordajes, dependiendo de la fisiopato-
logía precisa, y que están determinados en parte por el volumen de
la lesión, la magnitud de la inflamación y la integridad de la barrera
hematoencefálica. La dificultad radica en identificar qué paciente
responderá mejor a qué estrategia terapéutica, tal vez utilizando
monitorización multimodal y técnicas de imagen.
Actualmente se utiliza el cociente PIC/Pbo
2
y la ventriculos-
tomía para el tratamiento de pacientes con lesión cerebral traumática
grave. Sin embargo, estos monitores invasivos están contraindicados
si hay coagulopatía. La aparición de coagulopatía en pacientes con
lesión cerebral traumática se asocia a mal pronóstico y se debe tratar
vigorosamente con factores de la coagulación, plasma fresco conge-
lado y plaquetas.
También se ha descrito que la hiperglucemia se asocia a mala
evolución en múltiples estudios retrospectivo
s 26. Hasta la fecha no
se han realizado estudios aleatorizados y controlados sobre la
influencia de un control glucémico estricto sobre la evolución de
pacientes con lesión cerebral traumática, aunque puede ser pru-
dente mantener la glucosa por debajo de 140mg/dl.
Durante algún tiempo no se ha recomendado el uso de cor-
ticoides en la lesión cerebral, y los datos de que se disponía de que
el uso temprano de corticoides puede reducir las consecuencias
inflamatorias de la lesión cerebral finalmente se descartaron por la
publicación del estudio CRASH que, en una evaluación multicén-
trica de más de 10.000 pacientes, mostró el efecto perjudicial de los
corticoides sobre la mortalidad y la morbilida
d 118 .La hipotermia, a pesar de no producir un efecto beneficioso
sobre la evolución, puede seguir siendo útil en el tratamiento de los
pacientes con lesión cerebral traumática en los que no se puede
controlar la PIC con métodos convencionales o cuando no se
dispone de la craniectomía de descompresión. Una hipotermia
moderada de 33 a 34 °C en general facilita el control de la PIC hasta
un nivel manejable. Sin embargo, el recalentamiento hasta una tem-
peratura normal plantea el riesgo de rebote de la PIC.
Ha habido controversia sobre el momento de aplicación de
la profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP). Hay acuerdo
general sobre la necesidad de profilaxis, porque hasta el 25% de los
pacientes con lesión cerebral traumática aislada presenta TV
P 119y
la mayoría de los médicos está de acuerdo en su aplicación 48 horas
después de la lesión. Hay algunos datos que indican que el uso
postoperatorio inmediato de profilaxis con heparina es seguro y no
confiere un riesgo adicional de hemorragi
a 120.
Hemorragia subaracnoidea
Al contrario de los decrecientes números de pacientes con lesión
cerebral traumática, la incidencia de HSA se mantiene constante
en 8 a 10 casos por cada 100.000 personas y añ
o 121 ,y sigue siendo
un importante reto en cuidados críticos. Se han descrito variacio-
nes étnicas en su incidencia, de modo que la incidencia en Finlan-
dia y Japón es hasta tres veces mayor que en los Estados Unido
s 121,122 .Las mujeres tienen mayor riesgo que los varones en un factor de
1,6
122 .La mayoría de los casos de HSA se produce en la cuarta a la
sexta décadas de la vida, con unmáximo a los 55 año
s 123 .La mayoría
de los casos se debe a aneurisma
s 124que tienen una morbilidad y
una mortalidad relativamente graves. El 10% de los pacientes
morirá antes del ingreso hospitalario, y el 25% morirá en las
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Cuidados críticos
VII