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Las lesiones vasculares como las malformaciones arterio-

venosas y los tumores vasculares que predisponen a la aparición

de hiperemia se benefician de una atención cuidadosa al trata-

miento de la presión arterial, al igual que en la endarterectomía

carotídea. En las malformaciones arteriovenosas y la enfermedad

carotídea las áreas del encéfalo adyacentes a la malformación o

ipsolaterales a la estenosis carotídea de alto grado pueden tener

ausencia del control autorregulador o pueden tener autorregula-

ción sólo en un intervalo significativamente menor de presión

arterial. Hasta que el mecanismo autorregulador vuelve a la nor-

malidad se debe controlar de forma cuidadosa y estricta la presión

arterial para que se produzca lo que se ha denominado «incre-

mento de la perfusión con presión normal». Esto se puede conse-

guir con una infusión intravenosa de nicardipino o esmolol, o

ambos, lo que permite ajustar las dosis de los fármacos para man-

tener la presión arterial.

La colocación de clips en los aneurismas no se encuadra en

esta categoría excepto en los casos de operaciones de derivación

vascular con injerto, en las que se debe prestar atención a los obje-

tivos de presión arterial mínima y máxima. Si se mantiene una

presión demasiado baja existe el riesgo de trombosis del injerto. Si

la presión es demasiado elevada, se puede romper el injerto. Aunque

el rango de mantenimiento es arbitrario, y no hay datos que lo

respalden, es habitual mantener la presión arterial sistólica en un

rango estrecho entre 100 y 120 mmHg.

Aunque no es frecuente, los pacientes tratados con drenaje

lumbar del LCR pueden presentar síndrome de herniación central.

El diagnóstico no siempre es evidente, y el deterioro súbito del

estado mental, con historia de drenaje de LCR, debe llevar a la

realización de los correspondientes estudios de imagen del tronco

encefálico. El tratamiento se realiza con hidratación con líquidos y

mantenimiento del paciente en posición de Trendelenburg.

Hemorragia intracerebral

Se puede producir hemorragia intracerebral no traumática por

rotura de un aneurisma, rotura de una malformación arteriovenosa,

accidente cerebrovascular hemorrágico (angiopatía amiloide, hiper-

tensión), conversión de un accidente cerebrovascular isquémico,

tumor, abuso de sustancias (alcohol, cocaína, metanfetaminas) y

consumo de warfarina. Esta amplia gama de diagnósticos diferen-

ciales se puede beneficiar rápidamente con la TC, y los signos clí-

nicos acompañantes facilitando la localización y la evaluación del

efecto fisiopatológico. Puede ser necesaria una angiografía para

descartar la rotura de un aneurisma.

El tratamiento supone evitar la agresión secundaria redu-

ciendo la incidencia de repetición de la hemorragia, hipoxemia,

hipercapnia y edem

a 181,182

. Se debe prestar una atención especial a

la vía aérea y la circulación. Si el aspecto en la TC o la RM inicial

es indicativo de malformación arteriovenosa se debe tener cuidado

de limitar la presión arterial para reducir el riesgo de repetición de

la hemorragia. La adición de monitorización de la PIC permitiría

establecer el objetivo de PPC y ofrecería un abordaje más fisioló-

gico del tratamiento de la presión arterial sistémica. Si la hemorra-

gia intracraneal está en la fosa posterior o en el mesencéfalo se debe

plantear la realización de una ventriculostomía para reducir el

riesgo de hidrocefalia. Los pacientes con lesiones en estas regiones

tienen propensión a problemas de la vía aérea y problemas respi-

ratorios y pueden precisar intubación traqueal temprana para pro-

teger la vía aérea y prevenir la aspiración.

No se ha establecido la utilidad del nimodipino en estas

circunstancias. Tampoco están indicados los corticoides. Si el

paciente recibe warfarina se debe revertir con plasma fresco con-

gelado y vitamina K.

La mayoría de los hematomas intracraneales aumenta de

volumen en las primeras 24 horas, y el volumen de la expansión se

correlaciona con la evolución. En un estudio de aumento de la

dosis, el uso de factor VII recombinante llevó a una reducción del

tamaño de la expansión de la hemorragia intracraneal y una

mejoría de la evolución. Sin embargo, los resultados preliminares

de un estudio de fase 3 mostraron que aunque disminuye el

volumen de la hemorragia, no mejora la evolución. Por lo tanto,

hay incertidumbre sobre la utilidad del factor VIIa recombinante

en la hemorragia intracraneal, aunque puede ser útil para la rever-

sión rápida de los pacientes tratados con warfarina.

El tratamiento de la hemorragia intracraneal generalmente

es médico y de soporte, con control de la presión arterial por debajo

de 180 mmHg. Raras veces está indicada la cirugí

a 182 .

Sin embargo,

en pacientes con hemorragia cerebelosa y comprensión del tronco

encefálico, y en los que tengan deterioro neurológico agudo o

hidrocefalia obstructiva, puede estar indicada la evacuación qui-

rúrgica de los coágulo

s 181,182 .

Lesión cerebral después de una parada

cardíaca

Aunque la utilidad cerebroprotectora terapéutica de la hipotermia

moderada inducida ha sido decepcionante en la lesión cerebral

traumática y la HSA, se ha demostrado su eficacia en la mejora de

la evolución neurológica en pacientes que han tenido hipoxia

global secundaria a fibrilación ventricular. La morbilidad neuro-

lógica es frecuente en los pacientes que tienen isquemia cerebral

global como consecuencia de una parada cardíaca, y se cree que

se relaciona con la generación de radicales libres y la lesión celular

durante la reperfusión del encéfalo isquémico.

Dos estudios encontraron mejor evolución neurológica

y reducción de la mortalidad en pacientes con fibrilación ventricu-

lar a los que se reanimó pero permanecieron en coma y a los que

se trató inmediatamente con hipotermia leve en el intervalo de 32

a 34 °

C 183,184

. Estos resultados se han confirmado en una población

mayor, y 12 a 24 horas de hipotermia leve es actualmente el trata-

miento recomendado en todos los pacientes después de una parada

cardíaca con disfunción neurológic

a 185 .

Aunque los primeros estudios indujeron la hipotermia

con soluciones intravenosas refrigeradas, desde entonces se han

introducido métodos/dispositivos más sofisticados, que incluyen

métodos no invasivos como refrigeración forzada por aire con

mantas para las extremidades y el tronco, almohadillas refrige-

rantes adhesivas tópicas, y métodos invasivos que suponen la

introducción de catéteres intravasculares de intercambio térmico.

Las almohadillas adhesivas refrigeradas por agua y conectadas a

unidades de intercambio térmico son los métodos más utilizados

actualmente.

Algunos médicos consideran que el uso de los potenciales

evocados somatosensitivos (particularmente las latencias N20 y

N70) es útil para determinar el pronóstico del coma después de

una parada cardíac

a 186 .

Status epiléptico

Se ha definido esta enfermedad como las «crisis repetidas que se

producen con frecuencia y sin recuperación entre las crisis», y tiene

una morbilidad y una mortalidad significativas, con aproximada-

mente 50.000 muertes al año para una incidencia anual estimada

de 126.000 a 195.000 caso

s 187 .

Algunos médicos han intentado

delimitar mejor esta enfermedad utilizando una definición más

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Cuidados críticos

VII