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Fisiología cerebral y efectos
de los anestésicos
Piyush M. Patel y John C. Drummond
Puntos clave
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1.
El cerebro posee una tasa metabólica alta y recibe en
torno al 15% del gasto cardíaco. En circunstancias
normales el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de unos
50ml/100g/min. La sustancia gris recibe el 80% y la
sustancia blanca el 20% de este flujo.
2.
Aproximadamente el 60% del consumo energético
cerebral se emplea para el mantenimiento de la función
electrofisiológica. El resto de la energía consumida por el
cerebro se utiliza para las actividades homeostáticas
celulares.
3.
El FSC está estrechamente ligado al metabolismo local
cerebral. Cuando aumenta la actividad cerebral de una
región concreta del cerebro, se produce un aumento
correspondiente en el flujo sanguíneo de esa región. A la
inversa, la supresión del metabolismo cerebral conduce a
una reducción en el flujo sanguíneo.
4.
El FSC está autorregulado y se mantiene constante sobre
un rango de presión arterial media que, de una manera
conservadora, se ha estimado entre 65 y 150 mmHg, dada
una presión venosa normal. Probablemente existe
una apreciable variabilidad interindividual. El FSC tiene una
dependencia pasiva de la presión cuando la presión
arterial media está por debajo del límite inferior o bien por
encima de límite superior de la autorregulación.
5.
El FSC se encuentra también bajo regulación química.
Varía de forma directa con la presión arterial de dióxido
de carbono en el rango de una Pa
co
2
de 25 a 70 mmHg.
Si se produce una reducción de la Pa
o
2
por debajo de
60 mmHg, el FSC aumenta de forma espectacular. Los
cambios en la temperatura afectan al FSC, sobre todo por
la supresión del metabolismo cerebral.
6.
Los vasodilatadores sistémicos (nitroglicerina, nitroprusiato,
hidralazina y antagonistas de los canales de calcio)
producen vasodilatación de la circulación cerebral y pueden
aumentar el FSC en función de la presión arterial media.
Los vasoconstrictores, como la adrenalina, noradrenalina,
efedrina y dopamina, no tienen efectos directos
significativos sobre la circulación cerebral. Su efecto
sobre el FSC depende de sus efectos sobre la presión
sanguínea sistémica. Cuando la presión arterial media
está por debajo del límite inferior de la autorregulación,
los vasopresores aumentan la presión sistémica y, por
tanto, aumentan el FSC. Si la presión sistémica está dentro
de los límites de la autorregulación, los incrementos en la
presión sistémica inducidos por los vasopresores tienen un
efecto escaso sobre el FSC.
7.
Todos los anestésicos volátiles modernos suprimen la tasa
metabólica cerebral (TMC) y, con la excepción del
halotano, pueden producir un trazado
electroencefalográfico de salvas-supresión. A ese nivel, la
TMC se reduce en un 60% aproximadamente. Los
anestésicos inhalatorios poseen efectos sobre el FSC que
son dosis-dependientes. A dosis inferiores a la
concentración alveolar mínima (CAM), el FSC no se altera
de forma significativa. A dosis superiores a 1 CAM, una
vasodilatación cerebral directa se traduce en un
incremento del FSC y del volumen sanguíneo cerebral.
8.
Los barbitúricos, el etomidato y el propofol disminuyen la
TMC y pueden provocar un trazado de salvas-supresión
en el electroencefalograma. A ese nivel, la TMC se
reduce en un 60% aproximadamente. El acoplamiento del
flujo y del metabolismo está preservado y, por consiguiente,
el FSC está disminuido. El efecto menor de los opiáceos
y de las benzodiazepinas disminuye en el FSC y la TMC,
mientras que la ketamina puede aumentar
significativamente la TMC (con un incremento
correspondiente en el flujo sanguíneo).
9.
Los depósitos cerebrales de oxígeno y de sustratos son
limitados y el cerebro tiene una sensibilidad exquisita a
las reducciones del FSC. Las reducciones graves (por
debajo de 10ml/100g/min) conducen a una muerte
neuronal rápida. El daño isquémico se caracteriza por una
excitotoxicidad precoz y por una apoptosis diferida.
10.
Los barbitúricos, el propofol, la ketamina, los anestésicos
volátiles y el xenón poseen eficacia neuroprotectora y
pueden reducir el daño cerebral isquémico. La
neuroprotección anestésica sólo se mantiene cuando la
intensidad de la lesión isquémica es leve; en lesiones
moderadas a graves, no se consigue una neuroprotección
a largo plazo. La administración de etomidato está
asociada a reducciones regionales en el flujo sanguíneo,
y esto puede exacerbar el daño isquémico cerebral.
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