Miller Anestesia

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Fisiología cerebral y efectos de los anestésicos 73 3
Sección I
Fisiología y anestesia
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mos exactos que median en el acoplamiento flujo-metabolismo, los
datos disponibles señalan la implicación de productos del metabo-
lismo intermediario (K+, H+, lactato, adenosina y adenosín trifosfato
[ATP]). La liberación de glutamato con el incremento de la actividad
neuronal produce la síntesis y liberación de óxido nítrico (NO), un
potente vasodilatador cerebral que desempeña un papel importante
en el acoplamiento flujo-metabolismo. Datos más recientes apuntan
al papel de la glía en este acoplamiento. La captación de glutamato
–liberado desde las neuronas– por la glía desencadena un incremento
del metabolismo glial y la producción de lactato. Los procesos gliales
contactan con las neuronas y con los capilares, de ahí que la glía pueda
servir como conductor para el acoplamiento entre un aumento de la
actividad neuronal y un incremento del consumo de glucosa y del
flujo sanguíneo cerebral. Los nervios que inervan los vasos sanguí-
neos cerebrales liberan péptidos neurotransmisores, como el péptido
intestinal vasoactivo (VIP),la sustancia P,la colecistoquinina,la soma-
tostatina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Estos
neurotransmisores también pueden estar potencialmente involucra-
dos en el acoplamiento neurovascular. El acoplamiento entre flujo y
metabolismo dentro del cerebro es un proceso fisiológico complejo
que no está regulado por un mecanismo único sino por una combi-
nación de factores metabólicos, gliales, neuronales y vasculares.
El IMC está influido por varios fenómenos en el medio
neuroquirúrgico, incluido el estado funcional del sistema nervioso,
los fármacos anestésicos y la temperatura.
Estado funcional.El IMC disminuye durante el sueño y
aumenta durante la estimulación sensorial, las tareas mentales o la
estimulación de cualquier causa. Durante la actividad epiléptica,
los incrementos del IMC pueden ser extremos, mientras que hay
disminuciones sustanciales regionales tras un daño cerebral y de
forma global en el coma.
F ármacos anestésicos.El efecto que tienen los anestésicos
individuales sobre el IMC se presenta de forma detallada en la segunda
sección de este capítulo. En general, los anestésicos suprimen el IMC,
aunque la ketamina y el N2O son excepciones notables. Parece ser que
actúan sobre el componente del IMC que está asociado a la función
electrofisiológica. Con varios anestésicos, entre los que se incluyen los
barbitúricos, el isoflurano, el sevoflurano, el desflurano, el propofol y
el etomidato, los incrementos en las concentraciones plasmáticas pro-
ducen una supresión progresiva de la actividad EEG y una reducción
concomitante del IMC. Sin embargo, el incremento en la concentra-
ción plasmática, más allá del que es necesario para conseguir una
supresión inicial de la actividad EEG,no produce una depresiónmayor
del IMC. El componente del IMC necesario para el mantenimiento de
la integridad celular, el componente «homeostático», no se ve aparen-
temente alterado por los fármacos anestésicos intravenosos ).
Los valores de consumo metabólico cerebral de oxígeno
(CMRO2 ) que se observan cuando se consigue la supresión completa
de la actividad EEG con distintos fármacos anestésicos son muy
parecidos. Sin embargo, hay que señalar que la supresión del EEG
inducida por anestésicos no representa un estado fisiológico único y
que está influida por el agente utilizado para producir la supresión.
Cuando se administran barbitúricos hasta el punto de la supresión
del EEG se produce una depresión del FSC y del IMC uniforme y
global en todo el cerebro. Si esa supresión se produce durante la
administración de isoflurano, la reducción relativa del FSC y del IMC
es mayor en el neocórtex que en otras partes del cerebro. La sensibi-
lidad electrofisiológica también varía. Las respuestas evocadas corti-
cales somatosensoriales a la estimulación del nervio mediano pueden
registrarse con facilidad con dosis de tiopental muy superiores a las
que se requieren para conseguir una supresión completa del EEG,
pero son difíciles de obtener con concentraciones de isoflurano que
provocan un patrón salvas-supresión, como 1,5 veces la concentra-
ción alveolar mínima (CAM) ). Además, las características
Figura 3-1Interdependencia de la función electrofisiológica y el índice
metabólico cerebral (IMC). La administración de varios anestésicos, incluidos
barbitúricos, produce una reducción relacionada con la dosis del índice
metabólico cerebral de O2 (CMRO2) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La
reducción máxima se produce con la dosis que provoca un silencio
electrofisiológico. Llegado a ese punto, la utilización de energía asociada a la
actividad electrofisiológica se ha reducido hasta cero, aunque el uso de energía
para la homeostasis celular persiste sin cambios. Una dosis adicional de
barbitúricos no provoca disminuciones posteriores en el FSC ni en el CMRO2.
Figura 3-2Potenciales evocados somatosensitivos corticales a la
estimulación en el nervio mediano en seres humanos antes de la inducción y
durante la anestesia con tiopental e isoflurano/N2O. A pesar de un grado
de reducción del índice metabólico cerebral equivalente o mayor con tiopental
las respuestas corticales evocadas están mejor conservada que durante la
anestesia con isofluran Esto sugiere que no hay que dar por hecho que
la supresión electroencefalográfica lograda con diferentes agentes anestésicos
es equivalente a los estados electrofisiológicos. En la figura se indican las dosis
acumulativas de tiopental y las concentraciones espiradas de isoflurano y N2O.