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de haber ciertamente un componente neurógeno en algunas espe-
cies porque la denervación simpática incrementa el FSC durante el
shock hemorrágico. La activación de la inervación simpática cere-
bral también desplaza el límite superior de la autorregulación hacia
la derecha y ofrece alguna protección contra la rotura hipertensiva
de la BHE. Las intervenciones experimentales que alteran estas vías
neurógenas de control influyen en el pronóstico tras daños isqué-
micos estandarizados, probablemente a través de influencias sobre
el tono vascular, y por consiguiente del FSC. A día de hoy, aún no
se conoce la naturaleza ni la influencia de estas vías en el ser
humano y su manipulación con fines de manejo clínico todavía
tiene que ser investigada de forma sistemática.
Efectos de la viscosidad sanguínea
sobre el flujo sanguíneo cerebral
La viscosidad sanguínea puede influir en el FSC. El hematocrito es
el factor determinante más importante de la viscosidad sanguínea.
En el caso de personas sanas, las variaciones del hematocrito dentro
del rango normal (33-45%) probablemente sólo provocan variacio-
nes mínimas del FSC. Más allá de este rango, los cambios son más
sustanciales. En estados de anemia, la resistencia vascular cerebral
disminuye y el FSC aumenta. Sin embargo, esto puede deberse no
sólo a una reducción de la viscosidad sino también a la respuesta
a la reducción en la capacidad de la sangre para transportar
oxígen
o 8. El efecto de una reducción de la viscosidad sobre el FSC
es más obvio en el contexto de una isquemia cerebral focal, una
condición en la que la vasodilatación como respuesta a la alteración
en el suministro de oxígeno ya es probablemente máxima. En este
contexto, la reducción de la viscosidad que se consigue mediante
hemodilución provoca un incremento del FSC del territorio isqué-
mico. La mejor información disponible sugiere que, en el contexto
de una isquemia cerebral focal, el mejor suministro de oxígeno se
producirá con un hematocrito del 30-34%. Sin embargo, la inter-
vención sobre la viscosidad en pacientes que han sufrido un infarto
isquémico agudo no ha demostrado tener beneficio alguno para la
reducción en la extensión del daño cerebra
l 9. De ahí que la visco-
sidad no sea un objetivo a manipular en pacientes de riesgo tras
padecer isquemia cerebral, con la posible excepción de aquellos en
quienes el valor del hematocrito supere el 55%.
Fármacos vasoactivos
En la práctica clínica anestésica contemporánea se utiliza un gran
número de fármacos que tienen efectos vasculares intrínsecos,
como los anestésicos y numerosos fármacos vasoactivos que se
utilizan de forma específica para la manipulación hemodinámica.
En esta sección se abordan estos últimos. La acción de los anesté-
sicos se analiza en una sección posterior.
Vasodilatadores sistémicos
La mayoría de los fármacos que se emplean para producir hipoten-
sión (como el nitroprusiato sódico, la nitroglicerina, la hidralazina,
la adenosina y los bloqueantes de los canales de calcio) provocan
también vasodilatación cerebral. Como resultado, el FSC puede
aumentar o mantenerse en niveles previos a la hipotensión.Además,
cuando la hipotensión se induce con un vasodilatador cerebral, el
FSC se mantiene a unos niveles de PAM menores más que cuando
se induce mediante hemorragia, o con un vasodilatador no cerebral.
Como contraste a los vasodilatadores directos, el enalapril, un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, no tiene
ningún impacto significativo sobre el FSC
10 .Los anestésicos que
vasodilatan la circulación cerebral pueden incrementar el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) de forma simultánea, con el efecto poten-
cial de aumentar la PIC. Los efectos que sobre la PIC tienen estos
fármacos son menos llamativos cuando la hipotensión se induce
lentamente; lo que refleja probablemente una interrelación más
eficaz de los mecanismos compensadores (cambios en el LCR y la
sangre venosa) cuando los cambios se producen más despacio.
Agonistas/antagonistas de las catecolaminas
En la práctica común se usan numerosos fármacos que tienen
actividad agonista y antagonista sobre los receptores de las cateco-
laminas (
a
1
,
b
2
,
b
y dopamina). Los efectos de estas sustancias sobre
la fisiología cerebral dependen de la presión sanguínea basal, de la
magnitud de los cambios en la presión sanguínea basal producidos
como resultado de la administración del fármaco de interés, del
estado del mecanismo de autorregulación, y del estado de la BHE.
Un fármaco determinado puede tener efectos directos sobre la
musculatura lisa vascular cerebral, o indirectos mediados por
la respuesta cerebral autorreguladora a los cambios de la presión
sanguínea sistémica (o ambos tipos de efectos). Cuando la auto-
rregulación está preservada, se espera que los aumentos en la
presión sistémica incrementen el FSC si la presión sanguínea basal
está por debajo o por encima de los límites inferior y superior de
autorregulación, respectivamente. Cuando la presión basal se
encuentra dentro del rango normal de autorregulación, un aumento
de la presión sistémica no afecta significativamente al FSC porque
la respuesta autorreguladora normal al incremento de la PAM con-
lleva una vasoconstricción cerebral (una elevación de la resistencia
vascular cerebral) con el fin de mantener el FSC constante. Cuando
la autorregulación es defectuosa, el FSC variará en relación directa
con la presión sistémica. La información en las siguientes secciones
y en la
tabla 3-3enfatiza los datos obtenidos a partir de investiga-
ciones de agentes presores en preparaciones intactas y destaca los
resultados obtenidos en seres humanos y en primates superiores.
76
Fisiología y anestesia
I
Tabla 3-3
Mejores estimaciones sobre la influencia de los agonistas puros de
los receptores de catecolaminas y de sustancias presoras específicas sobre
el flujo sanguíneo cerebral e índice metabólico cerebra
l *Agonista
Flujo sanguíneo
cerebral
Índice metabólico
cerebral
Puro
a
1
0/–
0
a
2
–
0
b
+
+
b
(BHE abierta)
+++
+++
Dopamina
++
0
Dopamina (dosis elevadas)
?–
?0
Fenoldopam
–
?0
Mixto
Noradrenalina
0/–
0/+
Noradrenalina (BHE abierta)
+
+
Adrenalina
+
+
Adrenalina (BHE abierta)
+++
+++
*Cuando existen diferencias entre especies, se ha dado preferencia a los datos de
primates. Véase el texto para una mayor profundización.
BHE, barrera hematoencefálica. +, incremento; –, disminución; 0, sin efecto; el
número de símbolos indica la magnitud del efecto.