Miller Anestesia

98 / 2894

encuentra un edema considerable asociado a tumores intracraneales,
y la extensión radiológica del edema (que probablemente representa
la extensión de las pérdidas por los vasos anómalos) se correlaciona
con la gravedad de la elevación de la PIC que se produce asociada a
la hipertensión inducida por la intubació . La formación de un
edema en la región peritumoral puede caracterizarse o bien vasogé-
nica, con la fuga de proteínas plasmáticas desde el espacio vascular,
hidrocefálica secundaria a la obstrucción del flujo de LCR, o bien
estática, como resultado de una obstrucción venosa debida al
tumo . Aunque no se han aclarado los mecanismos precisos por
los que se produce la formación de un edema, probablemente desem-
peñan un papel la pérdida de integridad de las uniones estrechas de
los componentes de la BHE, una permeabilidad aumentada inducida
por el factor de crecimiento derivado del endotelio vascular que se
expresa por tumores, y una expresión aumentada de leucotrieno C4
en el fluido peritumora La terapia osmótica con manitol tendrá
efecto en la reducción del edema; sin embargo, con una BHE per-
meable, el manitol puede difundir al interior del espacio peritumoral
y causar la formación de un edema por efecto rebot . Para reducir
de forma aguda la PIC en el quirófano, este hecho no es una preo-
cupación significativa. La dexametasona sigue siendo la piedra
angular en el tratamiento del edema peritumoral con escaso efecto
sobre la reabsorción del edema; puede observarse una reducción en
la permeabilidad de la BHE en cuestión de 1 hora después de la
administració y una reducción modesta en el tamaño del tumor.
Véase el capítulo 53 para una explicación completo.
Coma y epilepsia
El coma, independientemente de su etiología, se asocia a reduccio-
nes en el metabolismo cerebral. En el caso de lesiones que se loca-
lizan en el sistema reticular activador, la reducción del IMC
representa probablemente un ajuste fisiológico normal de la acti-
vidad funcional reducida. Durante la actividad epiléptica generali-
zada, el IMC y FSC pueden aumentar de forma drástic . La
actividad motora y cerebral intensiva que se asocia a las crisis
generalizadas conduce al desarrollo de acidosis sistémica y cere-
bral, a menudo acompañada de una reducción en la oxigenación
arterial, un incremento en la Paco2 y acidosis láctica periférica. Si
la actividad epiléptica generalizada sigue sin ceder, se produce
hipotensión arterial. Con la relajación muscular y medidas que
aseguren una oxigenación y ventilación adecuadas, pueden evitarse
la acidosis sistémica y la hipotensión, y se puede disminuir la
gravedad de la acidosis cerebral. Durante períodos relativamente
breves de crisis continuas, el cerebro parece ser capaz de conseguir
las altas demandas metabólica Sin embargo, incluso con una
ventilación efectiva y con el mantenimiento de la presión de per-
fusión, cuando las crisis se mantienen durante un período prolon-
gado pueden provocar daño neuronal irreversibl Está indicado
un tratamiento dirigido a interrumpir las crisis y restaurar un
equilibrio entre las demandas metabólicas cerebrales y el flujo
sanguíneo. Son apropiados los barbitúricos, las benzodiazepinas y
otros anticomiciales potentes. La ventilación adecuada, la oxigena-
ción y el mantenimiento de la presión sanguínea constituyen
medidas adyuvantes básicas. Los relajantes musculares deben ser
contemplados como un tratamiento puramente sintomático porque
no alteran la actividad cerebral eléctrica anormal.
La naturaleza potencialmente lesiva de las crisis justifica que
se atienda a su prevención. Las prácticas varían. Sin embargo,
pacientes con traumatismos craneales graves o hemorragias sub­
aracnoideas, o cualquier paciente en el que se planifique una inci-
sión cortical sustancial, se encuentran en situación de riesgo, y
debería considerarse el tratamiento anticonvulsivante preventivo.
Bibliografía
1. Drummond JC, Todd MM, U HS: The effect of high
dose sodium thiopental on brain stem auditory and
median nerve somatosensory evoked responses in
humans. Anesthesiology 63:249-254, 1985.
2. Peterson DO, Drummond JC, Todd MM: Effects of
halothane, enflurane, isoflurane, and nitrous oxide
on somatosensory evoked potentials in humans.
Anesthesiology 65:35-40, 1986.
3. Michenfelder JD: Anesthesia and the Brain: Clini-
cal, Functional, Metabolic and Vascular Correlates.
New York, Churchill Livingstone, 1988.
4. Drummond JC: The lower limit of autoregulation:
Time to revise our thinking? Anesthesiology 86:
1431-1433, 1997.
5. Branston NM: Neurogenic control of the cerebral
circulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 7:338-
349, 1995.
6. Gupta MM, Bithal PK, Dash HH, et al: Effects of
stellate ganglion block on cerebral haemodynamics
as assessed by transcranial Doppler ultrasono-
graphy. Br J Anaesth 95:669-673, 2005.
7. Harrison MJ: Influence of haematocrit in the cere-
bral circulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1:55-
67, 1989.
8. Cole DJ, Drummond JC, Patel PM, et al: Effects of
viscosity and oxygen content on cerebral blood flow
in ischemic and normal rat brain. J Neurol Sci
124:15-20, 1994.
9. Aichner FT, Fazekas F, Brainin M, et al: Hypervole-
mic hemodilution in acute ischemic stroke: The
Multicenter Austrian Hemodilution Stroke Trial
(MAHST). Stroke 29:743-749, 1998.
10. Akopov S, Simonian N: Comparison of isradipine
and enalapril effects on regional carotid circulation
in patients with hypertension with unilateral carotid
artery stenosis. J Cardiovasc Pharmacol 30:562-570,
1997.
11. Rogers AT, Stump DA, Gravlee GP, et al: Response of
cerebral blood flow to phenylephrine infusion during
hypothermic cardiopulmonary bypass: Influence of
Paco2 management. Anesthesiology 69:547-551,
1988.
12. Nemoto EM, Klementavicius R, Melick JA, et al:
Norepinephrine activation of basal cerebral meta-
bolic rate for oxygen (CMRO2) during hypothermia
in rats. Anesth Analg 83:1262-1267, 1996.
13. Bryan RM Jr: Cerebral blood flow and energy meta-
bolism during stress.Am J Physiol 259:H269-H280,
1990.
14. Artru AA, Nugent M, Michenfelder JD: Anesthe-
tics affect the cerebral metabolic response to circu-
latory catecholamines. J Neurochem 36:1941-1946,
1981.
15. King BD, Sokoloff L, Wechsler RL: The effects of
l-epinephrine and l-norepinephrine upon cerebral
circulation and metabolism in man. J Clin Invest
31:273-279, 1952.
16. Madsen PL, Vorstrup S, Schmidt JF, et al: Effect of
acute and prolonged treatment with propranolol on
cerebral blood flow and cerebral oxygen metabo-
lism in healthy volunteers. Eur J Clin Pharmacol
39:295-297, 1990.
17. Schroeder T, Schierbeck J, Howardy P, et al: Effect
of labetalol on cerebral blood flow and middle cere-
bral arterial flow velocity in healthy volunteers.
Neurol Res 13:10-12, 1991.
18. Bandres J,Yao L, Nemoto EM, et al: Effects of dobu-
tamine and dopamine on whole brain blood flow
and metabolism in unanesthetized monkeys. J
Neurosurg Anesthesiol 4:250-256, 1992.
19. Townsend JB, Ziedonis DM, Bryan RM, et al:
Choroid plexus blood flow: Evidence for dopami-
nergic influence. Brain Res 290:165-169, 1984.
20. Prielipp RC, Wall MH, Groban L, et al: Reduced
regional and global cerebral blood flow during
fenoldopam-induced hypotension in volunteers.
Anesth Analg 93:45-52, 2001.
21. Zornow MH, Maze M, Dyck JB, et al: Dexmede-
tomidine decreases cerebral blood flow velocity
in humans. J Cereb Blood Flow Metab 13:350-
353, 1993.
22. Prielipp RC, Wall MH, Tobin JR, et al: Dexmedeto-
midine-induced sedation in volunteers decreases
regional and global cerebral blood flow. Anesth
Analg 95:1052-1059, 2002.
23. Drummond JC, Dao AV, Roth DM, et al: The effect
of dexmedetomidine on cerebral blood flow velo-
city, cerebral metabolic rate and CO2 response
in normal humans. Anesthesiology 108:225-232,
2008.
98 Fisiología y anestesia I