Miller Anestesia

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similar a la de animales anestesiados con halotan . Teniendo en
cuenta la demostración anterior de que el halotano puede reducir el
daño, estos datos proporcionan una evidencia indirecta de la eficacia
neuroprotectora del propofol. Una investigación más reciente recogía
que el infarto cerebral en animales anestesiados con propofol se
reducía de forma significativamente mayor que en animales despier-
to .Una comparacióndirecta entrepropofol ypentobarbital también
ha demostrado que el daño cerebral tras una isquemia focal es similar
en animales anestesiados con los dos agente . Al igual que ocurría
con los anestésicos inhalatorios, las investigaciones iniciales revelaron
que la protección con propofol no era mantenid . Se puede conse-
guir una protección duradera con propofol si la gravedad de la lesión
isquémica es lev . En conjunto, estos datos coinciden con la premisa
de que el propofol puede reducir el daño cerebral isquémico.
Etomidato. El etomidato fue propuesto como un fármaco
potencialmente protector en el contexto de la cirugía aneurismá-
tic También produce una supresión del IMC en una extensión
equivalente a la de los barbitúricos y, del mismo modo que los
barbitúricos, es un agonista del receptor GABAA (inhibitorio). Por
el contrario, en un modelo experimental de isquemia focal, el
volumen de la lesión no se redujo con etomidato en relación a un
grupo control anestesiado con halotano a 1,2 CAM. De hecho, el
volumen lesivo con etomidato fue significativamente mayor que en
el grupo control. En pacientes sometidos a una oclusión temporal
de un vaso intracraneal, la administración de etomidato provoca
una hipoxia tisular y acidosis mayores que si se usan dosis anesté­
sicas equivalentes de desflurano. El agravamiento del daño produ-
cido por el etomidato (un imidazol) puede estar relacionado con
una unión directa al NO como consecuencia de la hemólisis indu-
cida por etomidat combinada con la inhibición directa por
parte del etomidato de la enzima NO sintetasa. Por tanto, no existe
soporte científico para el uso actual del etomidato para una «pro-
tección cerebral».
Bloqueantes de los canales de calcio. En la actualidad,
la administración de nimodipino oral constituye una práctica
clínica establecida (la preparación intravenosa no está aprobada
para su uso clínico en Norteamérica) durante 21 días, comenzando
lo antes posible después de una hemorragia subaracnoide Sin
embargo, todavía no se ha establecido como práctica protocolizada
el suministro de nimodipino u otro bloqueante de los canales de
calcio de forma rutinaria tras un infarto cerebral intraoperatorio o
en cualquier otro contexto. A pesar de los resultados favorables de
los ensayos clínicos reducidos, no todas las investigaciones que se
han llevado a cabo en víctimas de ictus han confirmado los bene-
ficios del nimodipino
Otros anestésicos. Muchos fármacos han mostrado efi-
cacia neuroprotectora en estudios en animales. Sin embargo, hasta
la fecha los ensayos aleatorizados a gran escala en pacientes con ictus
llevados a cabo con diversos anestésicos no han demostrado neuro-
protección para ningún fármaco. Con la excepción del activador
tisular del plasminógeno (tPA) para la trombólisis, y del bloqueante
de los canales de calcio nimodipino y nicardipino en el manejo de
la hemorragia subaracnoidea, no existen sustancias farmacológicas
neuroprotectoras disponibles para el tratamiento de pacientes con
isquemia cerebral. Se pueden obtener los detalles sobre fármacos
que han sido sometidos a ensayos clínicos y sobre los que actual-
mente están siendo investigados en seres humanos en el Registro de
Ensayos Clínicos de la Universidad de Washington, St. Louis, MO
.
Isquemia cerebral: influencia de las variables fisiológicas
Presión de perfusión cerebral. Las medidas diseñadas
para aumentar el FSC (un determinante fundamental del aporte
energético) también son importantes. En la «penumbra isquémica»
(antes descrita), pequeñas mejoras del FSC tienen el potencial de
prolongar la supervivencia neuronal de forma sustancial. El mante-
nimiento de una PPC en el límite alto puede aumentar la presión de
perfusión colateral y mantener el FS , y se ha demostrado que
produce una mejoría de varios parámetros neurofisiológicos, incluida
la función neurológic . Por el contrario, la hipotensión puede
reducir el FSC y exacerbar el daño. En los ensayos clínicos con nimo-
dipino en pacientes con ictus agudo, una reducción de la presión
sanguínea del 10 al 20% aumentó cuatro veces la probabilidad de una
evolución desfavorable (ya sea muerte o dependencia , lo que pone
el énfasis en el impacto desfavorable que supone la reducción de la
presión sanguínea en un cerebro lesionado. Por tanto, en pacientes
con isquemia cerebral, la hipotensión debe tratarse rápidamente y
debe restaurarse la normotensión. Aunque resulta bastante claro que
el objetivo de la PAM debe basarse en el conocimiento de la presión
sanguínea previa del paciente, los datos obtenidos en seres humanos
son insuficientes para proveer de guías específicas. En la mayoría de
los pacientes, el mantenimiento de una PAM entre 70-80 mmHg
debería ser adecuado. Los datos disponibles apoyan una reducción
de la presión sanguínea por debajo de 180/105 en pacientes con ictus
que han sido tratados con tPA con la esperanza de reducir la inciden-
cia de hemorragia en el interior del parénquima cerebral isquémic .
Además, es razonable aumentar la presión sanguínea hasta una
presión sistólica de 180 a 220 mmHg en pacientes con vasoespasmo
inducido por una hemorragia subaracnoidea, y una PPC mayor de
60 mmHg en pacientes con daño cerebral traumátic . Sin embargo,
hay que señalar que el aumento de la PPC dentro del rango normal-
alto conlleva riesgos no explorados adecuadamente de aumento del
edema y de infarto hemorrágico si se utiliza como soporte más allá
de los períodos breves de isquemia, sobre todo si han transcurrido
varias horas desde el inicio de la misma.
Presión de dióxido de carbono. La hipercapnia tiene el
potencial de causar un fenómeno de robo intracelular y puede
empeorar el pH intracelular. A pesar de algún apoyo favorable al
llamado fenómeno de Robin Hood o de robo invers no se ha
probado que la hipocapnia sea efectiva de manera general ni en el
contexto clínico ni en el de laboratori A la espera de infor-
mación futura y en ausencia de una forma de comprobar la res-
puesta de perfusión a la manipulación de la Paco2, la normocapnia
sigue siendo la práctica estándar.
Temperatura. La hipotermia está firme y justificadamente
establecida como la principal técnica protectora cerebral para pro-
cedimientos de parada circulatoria (v. cap. 38). Sin duda favorece
la tolerancia cerebral para episodios de isquemia. Se ha supuesto
que en la hipotermia profunda, este efecto está en gran parte en
función de una reducción del IMC. Aunque los agentes farmaco-
lógicos, como los barbitúricos, sólo reducen el componente del
IMC asociado al «trabajo» electrofisiológico (alrededor del 60% del
CMRO2 en estado de vigilia), la hipotermia causa una reducción
tanto del consumo electrofisiológico de energía como del uso de
energía relacionada con el mantenimiento de la integridad celular,
y la hipotermia leve puede suprimir de forma preferente la
últim Recientemente ha surgido un gran interés por la hipo-
termia leve como técnica protectora cerebral. Un número conside-
rable de estudios de laboratorio han demostrado que, durante un
episodio de isquemia, estados de hipotermia leves (2 a 4 °C) pueden
conferir una protección sustancial según mediciones histoló­
gica Además, también existen evidencias en estudios anima-
les que indican que la hipotermia iniciada en el período
postisquémico inmediato confiere beneficios protectore .
A la luz de estemarcado efecto protector de la hipotermia suave,
se ha postulado su utilización en el quirófano. Los que proponen su
uso argumentan que la hipotermia se logra fácilmente y no se acom-
pañadeunadepresiónmiocárdica significativani de arritmias.Además,
el paciente puede ser recalentado fácilmente en quirófano después de
que haya remitido el riesgo de isquemia. Los resultados de un estudio
Fisiología cerebral y efectos de los anestésicos 95 3
Sección I
Fisiología y anestesia
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