Miller Anestesia

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producirse una isquemia incompleta, como por ejemplo una endar-
terectomía carotídea, un hematocrito por encima del 55% debe
reducirse mediante flebotomía preoperatoria.
Sumario de anestésicos y neuroprotección
Comparando el estado de vigilia con el de sedación ligera, la vulne-
rabilidad del cerebro al daño isquémico está reducida bajo condicio-
nes anestésicas. Los anestésicos inhalatorios, barbitúricos, propofol,
xenón y ketamina, han mostrado todos que reducen el daño en
modelos experimentales y hay base para apoyar la premisa de que la
administración de cualquiera de estos anestésicos reduce el daño en
comparación con óxido nitroso puro-anestésico narcótico. Sin
embargo, la comparación directa no ha demostrado la superioridad
de algún agente (o la combinación) sobre otro. Por tanto, a partir de
los datos disponibles, no se puede apoyar el uso de un anestésico
específico o de un régimen anestésico con fines de protección cerebral
en el contexto clínico. Una posible excepción es la administración de
barbitúricos. En el contexto de una cirugía cardíaca mediante deriva-
ción cardiopulmonar, la administración de barbitúricos ha mostrado
que reduce el daño cerebral en los seres humano . La depresión
cardiovascular y la inestabilidad hemodinámica provocada por la
utilización de barbitúricos ha restringido de forma significativa su
uso en la práctica clínica. Es muy importante la observación de que
la eficacia neuroprotectora de los fármacos anestésicos solo se logra
mediante la atención estricta al mantenimiento de la homeostasis
fisiológica; de hecho, el potencial de exacerbar una lesión cerebral
previa, tanto isquémica como traumática, con un mal manejo fisio-
lógico es significativamente mayor que la modesta protección que se
logra mediante agentes farmacológicos. Según esto, con respecto a la
protección cerebral, los esfuerzos deben dirigirse al mantenimiento
de los parámetros fisiológicos (presión de perfusión, oxigenación,
normocapnia, manejo de la temperatura, control de la hiperglucemia
y profilaxis antiepiléptica) dentro de un rango apropiado, y no tanto
sobre agentes farmacológicos que reduzcan el daño cerebral.
Retraso de procedimientos electivos tras un ictus
El riesgo de extensión de un infarto cerebral en el contexto de una
anestesia y cirugía posterior no ha sido estudiado de forma sistemá-
tica. En pacientes que han sufrido un ictus, el FSC presenta trans-
formaciones marcadas. Existen áreas tanto de flujo alto como bajo y
la estabilización del FSC y del IMC regional es aparente después de
unas 2 semana . La pérdida de las respuestas vasomotoras norma-
les (respuesta al CO2 y autorregulación) en el precoz período pos-
lesión es muy habitua y los cambios persisten más allá de
2 semanas en un pequeño porcentaje de víctimas de ictu . Las
alteraciones de la BHE, reflejadas como la acumulación de contraste
en la TC o en la gammagrafía cerebral con isótopos, siguen presentes
4 semanas después de la lesió y no se produce la resolución
histológica completa de grandes infartos hasta pasados varios meses.
La información disponible no permite hacer una aseveración defi-
nitiva en cuanto al tiempo en que deberían diferirse los procedi-
mientos electivos. Una demora de 6 semanas puede asegurar una
recuperación probable de la autorregulación, respuesta al CO2 e
integridad de la BHE. Sin embargo, hay que tener en cuenta el
tamaño y la localización del infarto.Un infarto pequeño en la corteza
silente puede ofrecer márgenes más amplias que una lesión extensa
que haya provocado una paresia que se encuentre en vías de resolu-
ción. Un pequeño estudio prospectivo sugería que, en pacientes con
ictus y escasa discapacidad, la endarterectomía carotídea precoz
podía realizarse de forma segura dentro de las 2 semanas siguientes
al ictu . Sin embargo, en pacientes con ictus más extensos, y a la
espera de otros datos, parece razonable diferir la cirugía electiva
durante al menos 4 semanas después de un accidente vascular cere-
bral y preferiblemente durante 6 semanas desde el momento en el
que se ha llegado a una estabilización neurológica tras la lesión.
Hipertensión arterial crónica
Una preocupación recurrente es la que tiene que ver con la reducción
aceptable de los niveles de presión sanguínea en pacientes hiperten-
sos crónicos. No se han establecido pautas firmes de actuación. Sin
embargo, desde la perspectiva del bienestar cerebral, la limitación en
la reducción electiva de la PAM entre el 30 y el 35% de los niveles
medios basales parece apropiada tanto para pacientes hipertensos
como normotensos. Es razonable que las mismas pautas puedan
aplicarse en ambas poblaciones porque en la hipertensión crónica
tanto el límite superior de autorregulación como el inferior están
desplazados hacia la derecha con poca distorsión aparent .
El análisis razonado para un límite del 30 al 35% es el
siguiente. Se ha demostrado que las reducciones de la PAM en un
50% en pacientes no anestesiados, tanto normotensos como hiper-
tensos, producirá probablemente síntomas reversibles de hipoper-
fusión cerebra Aunque pudieran tolerarse reducciones aún
mayores, asumiendo que la exposición fuera breve, aunque el
hematocrito fuera razonable y el árbol vascular cerebral fuera ade-
cuado, aconsejamos que no se haga. Una reducción de la PAM de
esta magnitud aumentará significativamente la probabilidad de que
la PPC se encuentre cerca o por debajo del LIA, y por consiguiente
se reducirá la reserva vascular cerebral. Se ha demostrado que una
reducción de la PAM del 25% llevará tanto a los pacientes normo
como hipertensos al LI Cuando la reducción de la PAM exceda
el 25% de los valores basales, los valores del FSC estarán por debajo
de lo normal, incluso en personas libres de enfermedad vascular
cerebral oclusiva, aunque por encima del umbral para la disfunción
o el daño neurológico (v. ). Sin embargo, la reserva fisioló-
gica se estará colmando, dejando poco margen libre de error para
otras causas que pudieran producir un impedimento para el sumi-
nistro de oxígeno (hematocrito bajo o enfermedad vascular cere-
bral no reconocida).
Se ha constatado en animales que el tratamiento de la hiper-
tensión crónica puede restaurar el LIA a valores normales
Strandgaard observó un fenómeno similar en seres humanos,
aunque la recuperación fue incompleta y en algunos pacientes no
se produjo, incluso después de 12 meses de tratamiento Una
posibilidad que no se ha explorado es que el grado de recuperación
del LIA con un tratamiento hipotensor dependa del agente.Algunos
pueden restaurar el LIA de forma más efectiva que otros. En par-
ticular, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
han mostrado que reducen el LIA de forma aguda tanto en pacien-
tes normotensos como hipertenso
Hipertensión intracraneal
El control de la hipertensión intracraneal se aborda con detalle en
el capítulo 53.
Tumores cerebrales
Se dispone de pocos datos sobre la fisiología de los tumores intra-
craneales. Arbit y cols midieron el FSC en tumores cerebrales con
tecnología láser Doppler. En general, hallaron que los tumores tenían
un FSC más bajo que el cerebro normal. En ocasiones, la autorregu-
lación era aparente. La reactividad vascular a los cambios en la Pao2
y Paco2 estaba por lo general preservada en pacientes con gliomas.
Sin embargo, en algunas circunstancias, la hiperventilación, en el
lado ipsilateral al tumor, se asociaba a veces a un incremento para-
dójico de la velocidad del flujo en la AC . La medida del FSC
regional en el área del tumor puede también ser útil para predecir el
grado de los gliomas intracraneales; tanto el FSC regional como
el VSC son mayores en gliomas de alto grad A menudo se
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Sección I
Fisiología y anestesia
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