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EEG del patrón salvas-supresión que se producen justo antes de la
supresión completa varían entre fármacos anestésicos. Estas diferen-
cias pueden tener alguna relevancia en la cuestión de las diferencias
del potencial efecto neuroprotector de aquellos fármacos capaces de
provocar supresión del EEG.
T
emperatura
.
Se han revisado con todo detalle los efectos
que tiene la hipotermia en el cerebr
o 3. El IMC disminuye entre un
6 y un 7% por cada grado centígrado de descenso de la temperatura.
Como sucede con algunos anestésicos, la hipotermia también puede
producir una supresión completa del EEG (a temperaturas aproxi-
madas de 18 a 20 °C). Sin embargo, al contrario de lo que ocurre
con los anestésicos, la reducción de la temperatura más allá de la
que comienza a producir una supresión del EEG
sí
provoca dismi-
nuciones progresivas del IMC
( fig. 3-3). Esto se debe a que aunque
los anestésicos sólo reducen el componente del IMC asociado a la
función neuronal, la hipotermia causa disminuciones en la tasa de
utilización de energía vinculada tanto a la función electrofisiológica
como al componente basal que está relacionado con el manteni-
miento de la integridad celular. En un principio, se suponía que
estos descensos eran proporcionales. Sin embargo, recientemente se
ha demostrado que la hipotermia leve suprime de forma preferente
el componente basal del IMC. El CMRO
2
a 18 °C es menor que el
10% de los valores control normotérmicos, lo que probablemente
explica o contribuye a la tolerancia del cerebro a períodos modera-
dos de parada circulatoria a estas y a menores temperaturas.
La hipertermia tiene una influencia opuesta sobre la fisiolo-
gía cerebral. Entre los 37 y los 42 °C, el FSC y el IMC aumentan.
Sin embargo, por encima de los 42 °C se produce una reducción
drástica del consumo cerebral de oxígeno, una señal del umbral de
un efecto tóxico de la hipertermia que puede ocurrir como resul-
tado de la degradación proteica (enzimática).
P
a
co
2
.
El FSC varía directamente con la Paco
2
( fig. 3-4 ).
El efecto es máximo dentro del rango de variación fisiológica de la
Paco
2
. El FSC se altera de 1-2ml/100 g/min por cada mmHg de
cambio de la Paco
2
dentro de los valores normales. Esta respuesta
se ve atenuada por debajo de una Paco
2
de 25 mmHg. En circuns-
tancias normales, la sensibilidad del FSC a los cambios en la
Paco
2
(
∆
FSC/
∆
Paco
2
) parece tener una correlación directamente
positiva con los valores basales de FSC. Según esto, los fármacos
anestésicos que alteran el FSC basal producen cambios en la res-
puesta de la circulación cerebral al CO
2
. El grado de reducción del
FSC por la hipocapnia es mayor cuando el FSC basal es elevado (lo
que puede ocurrir durante la anestesia con anestésicos inhalato-
rios). Por el contrario, cuando el FSC basal es bajo, se reduce el
grado de reducción del FSC inducido por la hipocapnia. Sin
embargo, hay que señalar que durante la anestesia se ha observado
una respuesta normal del cerebro al CO
2
con todos los distintos
agentes anestésicos que se han estudiado.
Los cambios del FSC que están provocados por la Paco
2
dependen de las alteraciones del pH en el fluido extracelular cere-
bral. El NO, sobre todo el NO de origen neuronal, es un importante
mediador de la vasodilatación inducida por el CO
2
, aunque no es
el único. La respuesta vasodilatadora a la hipercapnia también está,
en parte, mediada por las prostaglandinas. Los cambios en el pH
extracelular y en el FSC se producen con rapidez tras los ajustes de
la Paco
2
porque el CO
2
difunde libremente a través del endotelio
vascular cerebral. Al contrario de lo que ocurre en la acidosis
res-
piratoria,
la acidosis
metabólica
aguda sistémica tiene un efecto
inmediato escaso sobre el FSC porque la barrera hematoencefálica
(BHE) excluye al ión hidrogenión (H
+
) desde el espacio perivascu-
lar. Los cambios en el FSC como respuesta a las alteraciones de la
Paco
2
se producen rápidamente, pero no son mantenidos. A pesar
del mantenimiento de un pH arterial aumentado, el FSC regresa al
valor normal en un período de 6 a 8 horas porque el pH del líquido
cefalorraquídeo (LCR) vuelve de forma gradual a valores normales
debido a la extracción de bicarbonato. Por tanto, un paciente que
ha estado durante un período sostenido en hiper o en hipoventi-
lación merece una consideración especial. El resultado de la nor-
malización aguda de la Paco
2
será una acidosis significativa del
LCR (tras la hipocapnia) o una alcalosis (tras la hipercapnia). En
el primer caso se puede producir un aumento del FSC con el
consiguiente incremento de la presión intracraneal (PIC) que
dependerá de la distensibilidad intracraneal prevalente. En el
segundo caso, se produce un riesgo teórico de isquemia.
P
a
o
2
.
Los cambios en la Pao
2
desde 60 a más de 300 mmHg
tienen poca influencia en el FSC. Por debajo de una Pao
2
de
74
Fisiología y anestesia
I
Figura 3-3
Efecto de la reducción de la temperatura sobre el índice
metabólico cerebral de oxígeno (CMRO
2
). La hipotermia reduce ambos
componentes de la actividad metabólica cerebral identificada en la figura 3-1:
la asociada a la actividad neuronal electrofisiológica («función») y la asociada
al mantenimiento de la homeostasis («integridad»). Este efecto contrasta con
los anestésicos que sólo alteran el componente funcional. En el gráfico se
muestra la proporción Q
10
: la tasa de IMC a 37°C en relación a la tasa a 27°C.
(Adaptada de Michenfelder JD:
Anestesia and the Brain: Clinical, Functional,
Metabolic, and Vascular Correlates.
Nueva York, Churchill Livingstone, 1988.)
Figura 3-4
Cambios en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) producidos por
alteraciones independientes en la Pa
co
2
, la Pa
o
2
y la presión arterial media (PAM).