Miller Anestesia

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60 mmHg, el FSC aumenta rápidamente (v. . No se conocen
bien los mecanismos que median en la vasodilatación cerebral
durante la hipoxia, pero pueden incluir efectos neurógenos inicia-
dos por quimiorreceptores periféricos o del neuroeje, así como
influencias humorales locales. Al menos una parte de la respuesta
hiperémica a la hipoxia está mediada por NO de origen neuronal
(v.cap.21).La hiperpolarización inducida por la hipoxia del músculo
liso vascular mediante la apertura de canales de K+ adenosintrifos-
tato (ATP) dependientes también conduce a la vasodilatación.
Estudios recientes han demostrado que el bulbo rostral ventrolateral
(BRV) actúa como un sensor de oxígeno dentro del cerebro. La
estimulación del BRV por la hipoxia produce un aumento del FSC
(pero no del IMC) y las lesiones del BRV suprimen la magnitud de
la respuesta del FSC a la hipoxia. La respuesta a la hipoxia es sinér-
gica con la hiperemia que producen la hipercapnia y la acidosis. Con
valores elevados de Pao2, el FSC disminuye de forma modesta.
A una atmósfera de oxígeno, el FSC se reduce un 12%.
Regulación miogénica (autorregulación)
del flujo sanguíneo cerebral
Por autorregulación se entiende la capacidad de la circulación cere-
bral de ajustar su resistencia, de modo que pueda mantener el FSC
constante en un amplio rango de valores de presión arterial media
(PAM). En el ser humano normal, los mejores datos disponibles,
que son limitados, son consistentes con los límites de autorregula-
ción que se producen con unos valores de PAM comprendidos
entre 70 y 150 mmHg (v. ). El límite inferior de autorregu-
lación (LIA) ha sido acotado por amplio consenso en 50 mmHg.
Aunque este valor puede ser correcto para algunas especies anima-
les, los datos disponibles apuntan a que el LIA es considerablemente
más alto en el ser human . Obsérvese que las unidades que se
utilizan en el eje de abscisas de las «curvas de autorregulación»
influirán sobre los puntos de inflexión correctos de la curva.Cuando
el eje x representa la «presión arterial media», el LIA medio normal
no es menor de 70 mmHg (con variaciones interindividuales con-
siderables). Dado que la PIC no se suele medir en sujetos normales,
la presión de perfusión cerebral (PPC) (PAM-PIC) rara vez está
disponible. Si se asume una PIC normal de 5 a 15 mmHg en un
individuo en decúbito supino, un LIA de 70 expresado como PAM
corresponde a un LIA de 55 a 60 mmHg expresado como PPC.
Por encima y por debajo de la meseta de autorregulación, el
FSC es dependiente de la presión (presión-pasivo) y varía de forma
lineal con la PPC. La autorregulación está influida por varios pro-
cesos patológicos, así como por el período de tiempo en el que se
producen los cambios en la PPC. Incluso dentro del rango en el
que habitualmente tiene lugar la autorregulación, un cambio rápido
de la presión arterial puede provocar una alteración transitoria (de
3-4 minutos) del FSC.
Los «límites de la autorregulación» son conceptos abstractos
para el propósito del análisis. No representan respuestas fisiológicas
de «todo o nada». Probablemente existe un continuo de la respuesta
vascular en la inflexión, tanto del límite inferior como del superior,
puesto que la capacidad del lecho arteriolar para dilatarse o cons-
treñirse está exhausta. Es más, la morfología de la autorregulación
está estrechamente influida por el nivel basal de vasodilatación o
de vasoconstricción (p. ej., Paco2 o condiciones anestésicas).
No se conoce todavía el mecanismo exacto por el cual se
consigue la autorregulación y su solapamiento con el acoplamiento
flujo-metabolismo. De acuerdo con la hipótesis miogénica, los
cambios en la PPC conllevan modificaciones directas en el tono de
la musculatura lisa vascular; un proceso que parece ser pasivo. El
NO puede participar en la vasodilatación asociada a la hipotensión.
La inervación autonómica de los vasos sanguíneos cerebrales
también es capaz de contribuir a la autorregulación del flujo san-
guíneo (como se comenta en la siguiente sección).
Regulación neurógena del flujo sanguíneo
cerebral
El árbol vascular cerebral está extensamente inervad . La densidad
de la inervación disminuye con el tamaño del vaso y parece que las
influencias neurógenas mayores se ejercen sobre las arterias cere-
brales mayores. Esta inervación incluye sistemas de origen extra e
intraaxial de tipo colinérgico (parasimpático y no parasimpático),
adrenérgico (simpático y no simpático), serotoninérgico y VIPér-
gico. Está demostrado que en los animales existe una influencia
simpática extracraneal a través del ganglio cervical superior, así
como por vía parasimpática a través del ganglio esfenopalatino. Las
vías intraaxiales no están muy definidas, aunque en el caso de los
animales existe evidencia considerable de inervación proveniente
de varios núcleos, incluidos el locus ceruleus, el núcleo fastigial, el
núcleo dorsal del rafe y el núcleo basal magnocelular de Meynert.
La evidencia del significado funcional de las influencias neurógenas
proviene de estudios sobre autorregulación del FSC y daño isqué-
mico. El shock hemorrágico, una situación con un tono simpático
elevado, provoca un menor FSC a una PAM determinada que el
que se produce cuando la hipotensión está provocada por fármacos
simpaticolíticos, probablemente porque durante el shock un efecto
vasoconstrictor mediado por vía simpática desplaza el límite infe-
rior de la meseta «autorregulatoria» hacia la derecha ). No
se sabe con precisión cuáles son las contribuciones relativas de los
mecanismos humoral y neural en este fenómeno; sin embargo, debe
Fisiología cerebral y efectos de los anestésicos 75 3
Sección I
Fisiología y anestesia
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Figura 3-5Representación esquemática del efecto del aumento en las
concentraciones de un anestésico inhalatorio típico sobre la autorregulación
del flujo sanguíneo cerebral. La vasodilatación cerebral dependiente de la
dosis da lugar a una atenuación de la capacidad autorreguladora. Tanto el
umbral superior como el inferior están desplazados hacia la izquierda.
PAM, presión arterial media.