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Se ha señalado también que el etomidato se asocia a crisis

más prolongadas como respuesta a la TEC que las que aparecen

tras el uso de metohexital o propofol. Por lo general, el etomidato,

a dosis en el intervalo de 0,15 a 0,3mg/kg, no provoca inhibición

epileptógena relacionada con la dosis en la TEC, como se ha

demostrado claramente con los otros dos agentes.

La información precedente no se sustenta en trabajos con-

vincentes que hayan señalado epileptogénesis en personas norma-

les, por lo que no se debe restringir el uso de etomidato sobre esta

premisa. De hecho, el etomidato se ha utilizado para controlar

estatus epilépticos refractarios.

Propofol

Se han comunicado casos de crisis y opistótonos después de la

anestesia con propofol. No obstante, los estudios sistemáticos tanto

en seres humano

s 238

como en animale

s 239 ,

a pesar de la ocasional

identificación de movimientos distónicos y coreiformes, no han

podido confirmar la idea de que el propofol es proconvulsivante.

De hecho, parece ser que el propofol es anticonvulsivante en

ratone

s 239 .

Es más, las crisis por TEC fueron más cortas tras la

inducción con propofol que después de la inducción con metohe-

xita

l 240 ,

lo cual es más compatible con un efecto

anticonvulsivante

.

Además, se ha utilizado mucho la sedación con propofol durante

la exéresis «en paciente despierto» de focos epilépticos y de otras

lesiones intracraneales. Aunque en el EEG se ha observado activi-

dad

b

pronunciada de amplitud elevad

a 241 ,

no se ha observado una

incidencia inesperada de crisis epilépticas.

Narcóticos

Las crisis o el hipermetabolismo límbico (o ambos) pueden acti-

varse fácilmente con narcóticos en algunas especies animales.

Aunque en algunos voluntarios humano

s 69

se ha observado un

aumento del FSC en estructuras cerebrales profundas asociadas

al procesamiento del dolor, los seres humanos no presentan una

correlación clínica manifiesta del efecto hipermetabólico, que sí

aparece en los animales. Varios informes anecdóticos, a los que

no acompañaban trazados EEG, sostienen que han aparecido

crisis tónico-clónicas en pacientes que recibían fentanilo a dosis

tanto elevadas como bajas. Sin embargo, la investigación sistemá-

tica de los cambios EEG durante la administración de dosis

relativamente elevadas de fentanilo, sufentanilo y alfentanilo en

seres humanos

no

ha documentado actividad neuroexcitato-

ri

a 242-244

, y las «crisis» pueden haber sido un fenómeno de rigidez

exagerada. Existen excepciones. Tempelhoff y cols. informaron

de la inducción anestésica con fentanilo para craniectomías

secundarias y lobectomía temporal anterior en pacientes con

crisis parciales complejas. De un total de nueve pacientes, ocho

mostraron actividad epiléptica eléctrica a un rango de dosis de

fentanilo clínicamente relevante (media, 26

m

g/kg

) 245

. Otro

estudio reveló que el alfentanilo, 50

m

g/kg, aumentó la actividad

de puntas en el lóbulo temporal en pacientes con epilepsia del

lóbulo tempora

l 246

. Hay que resaltar que la rigidez no tratada

puede por sí misma tener consecuencias importantes sobre el

SNC. Puede producirse una elevación de la PIC durante la rigidez

inducida por narcóticos, probablemente como consecuencia de

una congestión venosa cerebral.

Atracurio

Véase el comentario sobre la laudanosina, un metabolito del atracu-

rio, en la sección sobre relajantes musculares no despolarizantes.

Neurotoxicidad en anestesia neonatal

Este tema se aborda con detalle en el capítulo 72.

Fisiología cerebral en situaciones

patológicas

Isquemia cerebral: fisiopatología

Umbrales críticos del flujo sanguíneo cerebral

El cerebro tiene una tasa de utilización de energía elevada y una

capacidad de almacenamiento de la misma muy limitada. Por con-

siguiente, es extremadamente vulnerable en el supuesto de una inte-

rrupción del suministro de sustratos (oxígeno y glucosa). En

circunstancias normales, el FSC se mantiene a 50ml/100g/min

aproximadamente. En el caso de un FSC en descenso y, por tanto,

de un suministro de oxígeno decreciente, la función neuronal se

deteriora progresivamente,más que en forma todo o nada

( fig. 3-14

).

El cerebro tiene una reserva sustancial por debajo de los niveles

normales de FSC y no es hasta que el FSC ha caído aproximada-

mente hasta 20ml/100g/min cuando comienzan a aparecer eviden-

cias de isquemia en el EEG. A un nivel de FSC aproximado de

15ml/100g/min, el EEG cortical es isoeléctrico. Sin embargo, solo

cuando el FSC se reduce aproximadamente hasta 6ml/100g/min

hay indicaciones de fallos de membrana potencialmente irreversi-

bles que son evidentes de forma rápida (elevación del potasio extra-

celula

r 247

y pérdida de la respuesta cortical directa). Conforme el

FSC desciende en un rango de flujo de entre 15 y 10ml/100g/min

se produce un deterioro progresivo del suministro de energía que

conduce finalmente, en una evolución en el tiempo que puede durar

horas más que minutos, al fallo de membrana y a la muerte neuronal.

Las regiones cerebrales que caen dentro de este rango de FSC

(6-15ml/100g/min) se sitúan en el tejido cerebral en el que la dis-

función neuronal es reversible temporalmente, pero dentro del cual

se producirá la muerte cerebral si no se restaura el flujo; estas regio-

nes cerebrales se denominan áreas de penumbra isquémic

a 247,251 .

Los

estudios que definen la progresión del infarto cerebral dentro del

área de penumbra se han realizado principalmente en la corteza

cerebral de primates, y los valores reales del FSC en los que se

producen varios descensos de la función pueden variar tanto con el

90

Fisiología y anestesia

I

Figura 3-14

 Relaciones entre la perfusión cerebral, el flujo sanguíneo

cerebral (FSC), el electroencefalograma (EEG) y el estado funcional/viabilidad

de las neuronas. Obsérvese que en el rango aproximado de FSC entre 6 y

12ml/kg/min, el aporte de energía es insuficiente para mantener la actividad

electrofisiológica (es decir, EEG plano), pero puede prevenir el fallo completo

de membrana y la muerte neuronal durante períodos prolongados. Estas áreas

se conocen como la penumbra isquémic

a 247 .

Los datos proceden de estudios

en la corteza cerebral de mandriles anestesiados con barbitúrico

s 247,248

y de

monos no anestesiado

s 249 .

Los umbrales del FSC y de la presión arterial media

pueden variar con el anestésico y la especi

e 250 .