Miller Anestesia

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demostrado claramente que cuando se produce hipocapnia antes
de la introducción de halotano, se pueden prevenir o atenuar en
gran medida los aumentos de la PIC que podrían producirse de
otra manera en un paciente normocápnico con una distensibilidad
intracraneal defectuosa. No obstante, la mayoría de los clínicos
preferirán el isoflurano, el desflurano o el sevoflurano porque el
margen de error es probablemente mayor que con el halotano.
Dependencia temporal de los efectos sobre el fsc. Se
ha constatado en investigaciones animales que el efecto de los anes-
tésicos volátiles sobre el FSC depende del tiempo. Después de un
incremento inicial, el FSC cae sustancialmente, y se alcanza una situa-
ción de equilibrio cercana a la que había antes de la exposición a los
anestésicos volátiles entre 2½ y 5 horas tras la exposició . Se
desconoce el mecanismo de este efecto y el fenómeno no se ha obser-
vado en seres humanos que fueron estudiados durante una exposición
de 3 o 6 horas al halotano, isoflurano, desflurano o sevofluran .
Volumen sanguíneo cerebral. Las numerosas investiga-
ciones llevadas a cabo sobre la influencia de los anestésicos inhala-
torios enel FSCse hanbasado fundamentalmente en la preocupación
de que la vasodilatación cerebral producida por los anestésicos
volátiles pudiera incrementar la PIC. Sin embargo, hay que señalar
que es el VSC, y no el FSC per se, el que influye sobre la PIC. El
mayor volumen de sangre intracraneal está dentro de la circulación
venosa y, aunque hay una correlación razonable entre los incremen-
tos del FSC inducidos por vasodilatación y el VSC, la magnitud de
los cambios del FSC es considerablemente mayor que los cambios
en el VSC (v. ). De ahí que los cambios en el FSC no predigan
de forma fiable cambios en el VSC y, por extensión, en la PIC. No
obstante, los datos disponibles indican que el VSC es considera-
blemente mayor durante la anestesia con isoflurano que durante la
anestesia con propofol o pentobarbita . Además, el VSC responde
a los cambios en la Paco2 mediante una reducción en el VSC con
la hipocapnia y mediante un aumento en el VSC con la hipercapnia.
No obstante, la magnitud del cambio en el VSC es menor que la del
cambio en el FSC. En conjunto, estos datos indican claramente que,
aunque el efecto de los anestésicos y de las intervenciones sobre el
FSC puede ser paralelo a los efectos sobre el VSC, pueden existir
diferencias cuantitativas y cualitativas sustanciales.
Respuesta al co2 y autorregulación. La respuesta al
CO2 está bien mantenida durante la anestesia con todos los anesté-
sicos inhalatorio . Al igual que sucede con todos los vasodi-
latadores,el FSC se mantiene hasta valores menores de PAMdurante
la administración de anestésicos volátiles, sin que haya evidencia de
diferencias entre los distintos anestésicos. No se dispone de compa-
raciones directas del FSC en anestesia con isoflurano, desflurano y
sevoflurano durante una hipotensión. Por el contrario, se altera la
autorregulación del FSC como respuesta a una presión arterial en
aumento. Esta alteración parece ser más evidente con anestésicos
que causan la mayor vasodilatación cerebral y está relacionada con
la dosis (v. ). El sevoflurano produce menos alteraciones en
la autorregulación que otros anestésicos inhalatorios. Sorprenden-
temente, estudios recientes no han registrado cambios en el VFSC
como respuesta al incremento de la PAM inducido por fenilefrina
durante la anestesia con 1,2-1,5 CAM de sevofluran o en el
FSC durante una hipotensión hemorrágic . La respuesta auto-
rreguladora a un aumento de la presión puede ser pertinente
durante episodios agudos de hipertensión, como pueden ser la
laringoscopia o desajustes de la estimulación quirúrgica con la
profundidad anestésica.Puede tener alguna relevancia en los estados
hiperémicos después de una endarterectomía carotídea o en la
resección de malformaciones arteriovenosas (v. cap. 53).
Óxido nitroso
Los datos disponibles indican de forma inequívoca que el N2O
puede provocar aumentos en el FSC, en el IMC y en la PIC. Al
menos una parte de los incrementos del FSC y del IMC pueden ser
el resultado de un efecto estimulante simpático adrenal del N2O. La
magnitud del efecto varía considerablemente en función de la pre-
sencia o ausencia de otros anestésicos . Cuando se admi-
nistra únicamente N2O pueden producirse importantes aumentos
del FSC y de la PIC. Por el contrario, cuando se suministra N2O
combinado con fármacos intravenosos, incluidos barbitúricos, ben-
zodiazepinas, narcóticos y propofol, su efecto vasodilatador cerebral
se atenúa o incluso se inhibe por completo. La adición de N 2O a la
anestesia inducida mediante un anestésico inhalatorio producirá un
incremento moderado del FSC.
N2O administrado solo. Los aumentos más dramáticos de
la PIC o del FSC registrados en seres humano y en animales
de experimentació se han producido cuando se administró N2O
solo o con una anestesia de fondo mínima. Por ejemplo, Henriksen
y Jorgense controlaron la PIC de pacientes con tumores
86 Fisiología y anestesia I
Figura 3-12Efecto de los anestésicos sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y
sobre el volumen sanguíneo cerebral (VSC). A, Cuando se compararon con
isoflurano, propofol y pentobarbital produjeron reducciones sustanciales en el
FSC. Sin embargo, las reducciones en el VSC fueron más modesta .
B, Aunque el sevoflurano produjo una reducción significativa del FSC regional
(FSCr), el VSC regional (VSCr) no se modificó; si la presión sanguínea se hubiera
mantenido en niveles normales, el VSCr podría haber sido mayor que en el
estado de vigilia. Por el contrario, el propofol provocó una reducción
significativa tanto del FSCr como del VSCr. Estos datos indican que la magnitud
del efecto de los agentes anestésicos sobre el FSCr es sustancialmente mayor
que el efecto sobre el VSCr. De ahí que una reducción en el FSC pueda no llevar
asociadas reducciones equivalentes en el VSCr. PAM, presión arterial media.