Miller Anestesia

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disminuir el IMC, en especial en la corteza temporomedial y en el
cerebel . Estos cambios en el IMC se acompañan de los cambios
correspondientes en el FS . Puesto que la autorregulación se
mantiene durante la anestesia con ketamin ; los efectos que se
observan con la ketamina sobre la hemodinámica cerebral indican
que este fármaco aumenta el IMC y, de manera secundaria, el FSC.
La respuesta al CO2 está preservada.
Se ha confirmado que en los seres humanos se produce la
correlación anticipada de la PIC al aumento del FSC. Sin embargo,
los anestésicos (diazepam, midazolam, isoflurano/N2O y propofol)
han mostrado que atenúan o eliminan los incrementos del FSC o
de la PIC asociados a la ketamin De hecho, se han documen-
tado descensos de la PIC como respuesta a dosis relativamente
grandes de ketamina (1,5 a 5mg/kg) administradas a pacientes con
TCE sedados con propofo Según esto, aunque es probablemente
mejor evitar la ketamina como único agente anestésico en pacien-
tes con una distensibilidad intracraneal alterada, puede ser razona-
ble utilizarla con cautela en personas que estén recibiendo
simultáneamente los otros fármacos antes señalados.
Lidocaína
En animales de experimentación, la lidocaína produce una reduc-
ción del CMRO2 dependiente de la dosi En perros, 3mg/kg
disminuyeron el CMRO2 en un 10%, en tanto que 15mg/kg lo
hicieron en un 27%. Cuando se administraron dosis muy elevadas
(160mg/kg) a perros en situación de circulación extracorpórea, la
reducción del CMRO2 fue aparentemente mayor que la que se
observó con dosis elevadas de barbitúrico Esta mayor disminu-
ción en el CMRO2 con la lidocaína puede producirse porque el
efecto estabilizador de membrana también reduce las necesidades
energéticas para mantener la integridad de la membrana. Lam y
cols. observaron, en voluntarios no anestesiados, disminuciones del
FSC y del IMC del 24 y del 20%, respectivamente, después de la
administración de 5mg/kg de lidocaína durante un período de
30 minutos, seguida de una infusión de 45 mg/kg/mi
Bedford y cols compararon la eficacia de una dosis bolo
de tiopental, 3mg/kg, y de lidocaína, 1,5mg/kg, para controlar el
aumento agudo de la PIC producido tras la aplicación de una
sujeción cefálica (fijadores cefálicos) o tras una incisión cutánea en
pacientes sometidos a una craneotomía. Las dos pautas fueron
igual de efectivas para reducir la PIC. Sin embargo, la disminución
de la PAM fue mayor con tiopental. Según esto, una dosis bolo de
lidocaína es una medida adyuvante razonable para prevenir o tratar
la elevación aguda de la PIC y se ha recomendado su uso para la
prevención de elevaciones de la PIC asociadas al aspirado endo-
traqueal. Hay que señalar que dosis elevadas de lidocaína pueden
provocar crisis epilépticas en seres humanos y en algunos animales
de experimentación. No se han descrito crisis inducidas por lido-
caína en personas anestesiadas. A pesar de todo, parece apropiado
restringir las dosis de lidocaína a cantidades suficientes como para
adquirir unos niveles séricos menores que el umbral para la pro-
ducción de crisis (>5 a 10 mg/ml) en personas despiertas. Después
de un bolo de 2mg/kg de lidocaína, las concentraciones séricas
pico de 6,6 a 8,5mg/ml están por debajo del umbral epileptógeno.
Por tanto, parecen apropiadas unas dosis bolo de 1,5 a 2mg/kg.
Anestésicos inhalatorios
Anestésicos inhalatorios
El espectro de efectos de los anestésicos inhalatorios sobre la fisio-
logía cerebral es muy diferente del que se observa con los agentes
intravenosos, los cuales suelen producir reducciones paralelas del
IMC y del FSC. Todos los anestésicos inhalatorios, al igual que los
agentes intravenosos hipnótico-sedantes, suprimen el metabolismo
cerebral de una forma dependiente de la dosi . Los anestésicos
inhalatorios también poseen actividad vasodilatadora debido a sus
efectos directos sobre el músculo liso vascular. Por tanto, el efecto
neto de los anestésicos inhalatorios sobre el FSC es un equilibrio
entre una reducción del FSC causada por una supresión del IMC y
un aumento del FSC como resultado de una vasodilatación cerebral
directa. Cuando se administran a una dosis de 0,5 CAM predomina
la reducción del FSC inducida por la supresión del IMC, y el FSC
neto disminuye en comparación con el estado de vigilia. A dosis de
1,0 CAM, el FSC no varía; a esta dosis la supresión del IMC y los
efectos vasodilatadores se equilibran. Por encima de 1,0 CAM pre-
domina la actividad vasodilatadora y el FSC aumenta significativa-
mente, incluso si se reduce el IMC de manera sustancial.
El incremento del FSC producido por los anestésicos inha-
latorios a dosis mayores de 1,0 CAM ha sido interpretado como la
evidencia de un desacoplamiento del flujo y del metabolismo. Sin
embargo, una evidencia considerable indica que el acoplamiento
(ajustes del FSC paralelos a cambios del IMC) persiste durante la
anestesia con agentes inhalatorio Según esto, es probable-
mente más exacto decir que la proporción FSC/IMC está alterada
(incrementada) por los anestésicos inhalatorios. Esta alteración es
dependiente de la dosis, y por debajo de las condiciones estaciona-
rias de control hay una correlación positiva entre múltiples CAM
y la proporción FSC/CMRO es decir, niveles de CAM más
altos causan una mayor perfusión «de lujo».
Las consecuencias clínicas relevantes de la administración
de anestésicos inhalatorios se derivan de los aumentos que pueden
producirse en el FSC y en el VSC y, por consiguiente, en la PIC. De
los anestésicos inhalatorios que más se utilizan, el orden de poten-
cia vasodilatadora es aproximadamente halotano >> enflurano >
desflurano ≈ isoflurano > sevoflurano.
Efectos sobre el fsc.Los anestésicos inhalatorios poseen
actividad vasodilatadora intrínseca y no solo modifican la auto-
rregulación cerebral sino que también producen reducciones de la
presión arterial sistémica dependientes de la dosis. De ahí que sus
efectos sobre el FSC y sobre el IMC se evalúen mejor cuando la
presión arterial se mantiene a un nivel normal. Además, los efectos
cerebrovasculares de los anestésicos inhalatorios son modulados
mediante la administración simultánea de otros fármacos activos
sobre el sistema nervioso central (SNC). Por tanto, es importante
comprender el estado de control (despierto, sedado o anestesiado)
con el que se comparan los efectos que tienen los anestésicos volá-
tiles sobre el FSC y el IMC. La mejor información sobre los efectos
de los anestésicos volátiles se obtiene de los estudios en los que se
utiliza un grupo control no anestesiado.
Se dispone de limitados datos acerca de los efectos cerebro-
vasculares del halotano y del enflurano. Los estudios iniciales en
seres humanos demostraron que la administración de 1 CAM de
halotano incrementaba significativamente el FSC en comparación
con los valores de FSC preanestésicos, incluso cuando la presión
arterial sistémica estaba reducida de forma sustancia Los mismos
investigadores demostraronmás tarde que en seres humanos,cuando
la PAM se mantiene a 80 mmHg, una CAM de halotano de 1,1 in-
crementa el FSC hasta un 191% y disminuye el IMC alrededor del
10% . Cuando se comparaba con valores en vigilia,
1,2 CAM de enflurano también aumentaba el FSC y disminuía el
IMC un 45 y un 15%, respectivament . Estos incrementos llama-
tivos del FSC con reducciones modestas simultáneas del IMC mues-
tran las propiedades vasodilatadoras cerebrales del halotano y del
enflurano. Por el contrario, el isoflurano no incrementa el FSC tanto
como lo hacen el halotano y enflurano.Los estudios en seres humanos
han constatado que, a dosis de 1,1 CAM, el isoflurano incrementa el
FSC un 19% aproximadamente cuando la presión arterial sistémica
se mantiene dentro de un rango normal. El IMC se reduce alrededor
de un 45
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