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En la práctica anestésicamoderna existe un interés considerable

en utilizar el gas inerte xenón. Las propiedades anestésicas del xenón

fueron reconocidas hace varias décadas, pero sólo ahora es cuando se

está evaluando su uso potencial en pacientes. Se ha estimado que la

CAM del xenón es del 63 al 71%, con unos valores bastante menores

en mujeres (51%

) 152

. Se cree que el xenón ejerce su efecto anestésico

principalmente por vía de un antagonismo no competitivo del recep-

tor del

N

-metil-d-aspartato (NMDA

) 153

, aunque también es posible

que la activación del canal TREK de K

+

de dos poros desempeñe un

pape

l 154 .

La administración de 1 CAM de xenón en voluntarios

humanos sanos provocó una reducción aproximada del FSC del 15%

en la corteza y del 35% en el cerebelo; curiosamente, el FSC en la

sustancia blanca aumentó en un 22%. A esta reducción del FSC le

acompaña una reducción paralela del 26% en el IMC de glucosa

(IMCg

) 156 .

La autorregulación cerebral y la reactividad hacia el CO

2

están preservadas durante la anestesia mediante xenón en animale

s 157

.

Bajo un estado de anestesia con pentobarbital en un modelo experi-

mental de aumento de la PIC, la administración de xenón no incre-

mentó la PIC, y se mantuvo la respuesta tanto a la hipocapnia como a

la hipercapni

a 158

. Se produce una difusión del xenón al interior de

cavidades que contienen aire, como puede ser el intestino, aunque la

magnitud de la expansión aérea es considerablemente menor que con

el N

2

O 159 .

A tenor de esto, hay que ser precavidos cuando se utiliza

xenón en pacientes con aire intracraneal. Aunque no se ha evaluado

su uso en pacientes neuroquirúrgicos, los datos disponibles sugieren

que presenta un perfil favorable en la neuroanestesia.

E

fectos

sobre

el

índice metabólico

cerebral

.

 Todos los

anestésicos inhalatorios provocan una reducción del IMC. El grado

de reducción del CMRO

2

que se produce a un nivel de CAM deter-

minada es menor con el halotano que con los otros cuatro agentes

(v. fig. 9-8). El efecto del sevoflurano sobre el CMRO

2

es muy similar

al del isoflurano. La información disponible, que se ha obtenido de

estudios separados, sugiere que el desflurano causa menos supresión

del CMRO

2

que el isoflurano, especialmente a concentraciones supe-

riores a 1,0 CA

M 124

.Aunque en seres humanos no se ha realizado una

comparación directa de los efectos sobre el CMRO

2

de los anestésicos

volátiles, la comprobación de datos de numerosas investigaciones ha

mostrado que, a dosis de 1,0 CAM, el isoflurano, el sevoflurano y el

desflurano reducen el CMRO

2

(gradiente de O

2

AV en muestras en

sangre arterial y venosa a nivel del bulbo yugular) en un 25

% 139 ,

un

38

% 134

y un 22

% 160 ,

respectivamente. Los estudios mediante PET

realizados en seres humanos también han mostrado que el halotano

(0,9 CAM) y el isoflurano (0,5 CAM) pueden disminuir el índice

metabólico cerebral de glucosa (IMCg) en un 40 y un 46%, respecti-

vament

e 54,140 .

La reducción del CMRO

2

está relacionada con la dosis.

Con el isoflurano (y casi con toda certeza también con el desflurano

y el sevoflurano), la mayor disminución se obtiene simultáneamente

con la supresión del EE

G 124 .

Esta reducción se produce en seres

humanos a concentraciones clínicamente relevantes,como1,5-2,0CAM.

En perros, la administración adicional de isoflurano hasta un 6%más

del volumen residual no produce reducciones posteriores del IMC y

no hay datos de toxicidad metabólica. El halotano presenta contrastes

en este patrón. En perros, se requieren concentraciones de halotano

por encima de 4,0 CAM para conseguir un EEG isoeléctrico, y dosis

adicionales de halotano provocan una reducción posterior del CMRO

2

en relación con alteraciones en la carga de energía. Estos cambios, que

son reversibles, sugieren que se produce una interferencia con la fos-

forilación oxidativa. Estos datos indican que, al contrario que el iso-

flurano, el halotano puede producir una toxicidad reversible cuando

se administra a concentraciones muy elevadas.

Existe cierta no linealidad en las relaciones dosis-respuesta del

FSC y del IMC para los anestésicos volátiles. La apariencia inicial de

un patrón EEG asociado al comienzo de la anestesia con halotano,

enflurano e isoflurano, va acompañada de un descenso precipitado

del CMRO

2 47 .

Después de esto, el CMRO

2

disminuye de una manera

más gradual, dependiendo de la dosis. También se ha demostrado

que se produce un efecto similar con el sevoflurano. En un estudio

de escalada de dosis en seres humanos, se observó la reducción

máxima de la entropía (una medida de la profundidad anestésica)

mediante la anestesia con sevoflurano a 1 CAM, siendo menores las

reducciones a concentraciones progresivamente mayore

s 161

. En otros

estudios realizados durante la inducción anestésica con halotano se

observaron aumentos marcados del FSC antes de cualquier alteración

del IMC. Este hallazgo sugiere que el efecto directo del anestésico

inhalatorio sobre el músculo liso puede desarrollarse más rápida-

mente que las influencias relacionadas con la depresión del IMC.

D

istribución

de

los

cambios

en

el

flujo

sanguíneo

cerebral

/

índice metabólico

cerebral

.

 La distribución regional

de los cambios que inducen los anestésicos en el FSC y en el IMC

difieren mucho entre el halotano y el isoflurano. El halotano produce

cambios relativamente homogéneos en todo el cerebro. El FSC se

incrementa globalmente y el IMC disminuye de forma global. Los

cambios provocados por el isoflurano son más heterogéneos.

Los aumentos del FSC son mayores en las estructuras del paleocórtex

que en las del neocórte

x 128,162,163

. Los cambios en el IMC, por el con-

trario, presentan una mayor reducción en el neocórtex que en las

estructuras subcorticale

s 164 .

En seres humanos, 1,0 CAM de sevoflu-

rano

( fig. 3-10

) produce una reducción en el FSC dentro de la corteza

y un incremento del FSC en el cerebel

o 141 .

Estos efectos del sevoflurano

son similares a los que produce el isofluran

o 141,163 .

No se han sometido

a estudios similares los efectos que tiene el desflurano sobre el FSC

local. Sin embargo, dadas las similitudes de sus efectos sobre el

EEG (que sugieren efectos corticales similares sobre el FSC y el IMC),

parece razonable asumir de manera preliminar que hay una heteroge-

neidad parecida en la distribución del FSC. Estas diferencias en la

distribución pueden explicar algunas contradicciones aparentes en los

efectos que provoca el isoflurano sobre el FSC descritas en la literatura.

Métodos que valoran los efectos hemodinámicos en su conjunto

revelan incrementos mayores en el FSC que los que enfatizan el com-

partimento cortical. Por ejemplo, Eintrei y cols. no documentaron

ningún incremento en el FSC mediante lavado de superficie con Xe

cuando se administraba isoflurano a pacientes que iban a someterse a

una craneotomí

a 165

; sin embargo otros autore

s 166-168

comunicaron que

la administración de isoflurano a pacientes normocápnicos con pato-

logía intracraneal podía producir un aumento en la presión del LCR.

V

asodilatación

cerebral

por

anestésicos

volátiles

:

implicaciones clínicas

.

 El isoflurano,el desflurano y el sevoflurano

pueden tener un efecto vasodilatador modesto en la corteza cerebral

humana cuando se administran a dosis de 1,0 CAM o menores. De

hecho, como se puede ver en la

figura 3-9

, la administración de anes-

tésicos volátiles puede producir disminuciones netas en el FSC. No

obstante, estos datos deben interpretarse con suma precaución porque

la variable crítica de interés en el contexto clínico es el VSC. Aunque

hay una correlación directa entre el FSC y elVSC, como se ha indicado

en párrafos anteriores, la relación no es estrictamente 1:1. La magnitud

de los cambios en el VSC es significativamente menor que los cambios

en el FSC, y una reducción modesta en el FSC no tiene por qué

necesariamente acompañarse de una reducción en el VSC. Esta rela-

ción está recogida en investigaciones clínicas en las que se observó un

aumento significativo en la PIC (y,por extensión,en elVSC) en pacien-

tes a los que se les administró isoflurano a dosis a las que se esperaba

una reducción del FS

C 166,168

.Aunque en estos estudios la inducción de

hipocapnia mitigó el incremento de la PIC, otras investigaciones han

revelado que la hiperventilación puede no ser efectiva para contra-

rrestar los incrementos de la PIC inducidos por el isoflurano en

pacientes con tumores intracraneale

s 167

. En investigaciones experi-

mentales de daño cerebral, los anestésicos inhalatorios aumentaron

significativamente la PIC, aumento que no se amortiguó mediante

hipocapni

a 169

. En su conjunto, estos datos sugieren que los anestésicos

inhalatorios tendrán efectos mínimos sobre la hemodinámica cerebral

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Fisiología y anestesia

I