Miller Anestesia

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al interior del cerebro de un conejo era mayor cuando se producía
hipertensión aguda durante la anestesia con halotano que con
tiopental. Es probable que este efecto sea el resultado inespecífico
de una vasodilatación cerebral más que un efecto específico del
halotano. Estos resultados fueron obtenidos en el contexto de una
hipertensión abrupta y extrema en animales con una BHE inicial-
mente normal. Hasta donde sabemos, ninguna investigación revi-
sada por colegas ha intentado comparar los efectos anestésicos
sobre la función de la BHE durante la anestesia en seres humanos
normotensos.
Epileptogénesis
Existe una revisión extensa de los efectos convulsivantes y anticon-
vulsivantes de los anestésicos y adyuvante Varios anestésicos
que se utilizan con frecuencia tienen algún potencial epileptógeno,
en especial en personas predispuestas. Existe la preocupación de
que la actividad epiléptica pueda pasar desapercibida en un paciente
anestesiado y paralizado y que ello provoque un daño neuronal si
la demanda de sustrato (IMC) excede al aporte durante un período
prolongad Otra preocupación que también existe es que el
efecto epileptógeno persista en el período postanestésico y que las
crisis se produzcan en circunstancias menos controladas que
las que tienen lugar en el quirófano. En la práctica, parece que las
crisis espontáneas durante o después de la anestesia han sido acon-
tecimientos extremadamente raros. No obstante, en pacientes con
procesos que puedan predisponer a las crisis, parece prudente
evitar el uso de agentes potencialmente epileptógenos en situacio-
nes en las que existen alternativas razonables.
Anestésicos inhalatorios
El enflurano es potencialmente epileptógeno en el contexto clínico.
En neuroanestesia, tiene especial relevancia la observación de que
la hipocapnia potencia las descargas de tipo epileptiforme durante
la anestesia con enfluran Se ha observado una disminución del
50% del CMRO2 en voluntarios humanos anestesiados con enflu-
rano al 3%, aunque con el inicio de la actividad epiléptica el CMRO2
volvió a valores normale lo que indica que se mantiene el aco-
plamiento flujo-metabolismo. Nótese que no hay ninguna eviden-
cia de que este tipo de actividad EEG sea deletérea cuando el
suministro de oxígeno se mantiene durante el episodio. Sin
embargo, puesto que la actividad epiléptica puede aumentar el
metabolismo cerebral hasta el 400%, probablemente debería evi-
tarse el uso de enflurano, sobre todo a dosis elevadas y con hipo-
capnia, en pacientes predispuestos a sufrir crisis o que presentan
una enfermedad vascular cerebral oclusiva.
Se ha utilizado intraoperatoriamente la propiedad que tiene
el enflurano de activar el EEG para activar e identificar focos epi-
lépticos que iban a someterse a una resección quirúrgica y, en esta
situación, se ha observado la persistencia tras la cirugía de activi-
dad de puntas epileptógenas que estaba ausente antes de lamism
Además, dos trabajos han descrito crisis en el período postopera-
torio inmediato después de la anestesia con enflurano, en pacientes
co y sin predisposició Al parecer no se han producido
secuelas permanentes tras estos episodios y, de hecho, esta asocia-
ción no está probada de forma rigurosa. En el peor de los casos
este tipo de suceso es extraordinariamente infrecuente.
El isoflurano puede producir descargas en el EEG y mio-
clonías, pero en el contexto experimental esto no se ha asociado a
una actividad epileptiforme franca como la inducida por el enflu-
rano. La experiencia clínica con el isoflurano es muy amplia y sólo
se ha registrado actividad de tipo epileptiforme en dos pacientes.
Un incidente tuvo lugar intraoperatoriament y el otro en el
postoperatorio inmediat Por consiguiente, parece que la epilep-
togénesis no es una preocupación clínica con el isoflurano. De
hecho, el isoflurano se ha utilizado con éxito para controlar la
actividad epileptiforme EEG en el estatus epiléptico refractario
Se han comunicado casos de crisis en niños durante la induc-
ción anestésica con concentraciones elevadas de sevoflurano, inclui-
dos pacientes sin trastornos epilépticos reconocido . En dos
personas sanas, el patrón EEG salvas-supresión con 2 CAM de
sevoflurano se acompañó de descargas epileptiformes que se obser-
varon durante la monitorización EE . Estas descargas se asocia-
ron a un incremento significativo en el FSC, lo que demuestra que
el acoplamiento flujo-metabolismo estaba preservado. En pacientes
con epilepsia del lóbulo temporal, la administración de 1,5 CAM de
sevoflurano provocó mucha actividad EEG paroxística interictal
diseminada. Se destacó la observación de que la actividad paroxís-
tica no estaba restringida al foco ictal y que la administración de
sevoflurano no suponía ningún tipo de ayuda para localizar la
región cerebral epileptógen . También se comunicó la aparición
de movimientos tónico-clónicos indicativos de actividad epiléptica
en pacientes, por otra parte sanos, durante la anestesia urgente con
sevofluran . No se han documentado secuelas desfavorables en
ninguno de los casos registrados de actividad epiléptica asociados
a la anestesia con sevoflurano. Estos informes subrayan la capacidad
del sevoflurano, ciertamente escasa, para provocar actividad epilep-
tiforme y, en consecuencia, cuando se usa sevoflurano en pacientes
con epilepsia deben tomarse las precauciones apropiadas.
Metohexital
Alguna vez se observa actividad mioclónica con el metohexital y
este fármaco se ha utilizado para activar focos epileptógenos
durante el mapeo cortica . En pacientes neuroquirúrgicos a los
que se les administraron dosis mayores de metohexital con el fin
de provocar salvas-supresión en el EEG, se produjeron crisis refrac-
taria Según esto, parece que los pacientes con crisis cuyo origen
es el lóbulo temporal, normalmente de la variedad psicomotora, o
aquellos a los que se les ha administrado dosis elevadas, son los que
están en riesgo de activación de crisis con el metohexital. Sin
embargo, hay que señalar que no se ha comunicado actividad epi-
léptica prolongada después de la administración de una dosis única
de metohexital en pacientes que van a ser sometidos a TEC.
Ketamina
La ketamina puede inducir crisis en pacientes que tienen predis-
posición epiléptic Los registros con electrodos profundos en
pacientes epilépticos han revelado la existencia de actividad epilép-
tica subcortical aislada, originada en áreas límbicas y talámicas
durante la anestesia con ketamina, y han mostrado que esta acti-
vación subcortical puede no reflejarse en los registros EEG de
superfici Se han comunicado casos de aparición de crisis tras
la anestesia con ketamina en pacientes neurológicamente normales
únicamente en dos ocasione y en uno de estos casos el umbral
epileptógeno podía haberse disminuido con aminofilina.
Etomidato
El etomidato produce con frecuencia mioclonías, aunque no se
asocia a actividad epileptiforme en el EE . Se ha comunicado un
único caso de mioclonías graves y prolongadas inmediatamente
después de la anestesia mediante infusión de etomidat . También
se ha observado que el etomidato precipita actividad epiléptica gene-
ralizada en el EEG en pacientes epiléptico , por lo que hay que
evitar su uso en este grupo de personas. Sin embargo, el etomidato
se ha utilizado de forma electiva a dosis bajas para activar focos
epileptógenos con el fin de alcanzar una localización EEG intraope-
ratori . Según nuestra experiencia (no publicada), puede lograrse
la activación selectiva de un foco quiescente con 0,1mg/kg. Es proba-
ble que dosis mayores conlleven una activación generalizada.
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Sección I
Fisiología y anestesia
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