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Hiperplasia endometrial simple y compleja
ENFERMEDADES DEL ÚTERO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
SIMPLE Y COMPLEJA
INTRODUCCIÓN
Descripción
:
Proliferación anormal de los elemen-
tos estromales y glandulares del endometrio
con una alteración característica en la arqui-
tectura histológica de los tejidos. Estos cam-
bios son los que permiten diferenciar la hiper-
plasia de la proliferación endometrial normal.
La hiperplasia simple constituye la forma me-
nos significativa de alteración; la hiperplasia
compleja representa, en cambio, la forma más
significativa.
Incidencia:
El 5% de las pacientes con hemorragia
posmenopáusica presentan hiperplasia endo-
metrial.
Edad predominante
:
Edad fértil tardía y edad meno-
páusica temprana.
Genética
:
Sin patrón genético.
ETIOPATOGENIA
Causas
:
Desconocidas.
Factores de riesgo
:
Estimulación estrogénica no com-
pensada del útero (anovulación crónica, trata-
miento estrogénico [riesgo de 4 a 8 veces ma-
yor], obesidad [riesgo 3 veces mayor]), nulipa-
ridad (riesgo de 2 a 3 veces mayor), diabetes
(riesgo de 2 a 3 veces mayor), síndrome del ova-
rio poliquístico, administración de tamoxifeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas:
Asintomática.
Hemorragia intermenstrual.
Menorragia.
Hemorragia posmenopáusica.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico diferencial
:
Hiperplasia endometrial compleja.
Adenocarcinoma endometrial.
Pólipos endometriales.
Carcinoma endocervical.
Trastornos asociados
:
Pólipos endometriales, meta-
plasia escamosa, carcinoma endometrial.
Estudio y valoración
Laboratorio
:
Ninguna prueba está indicada.
Técnicas de imagen
:
La ecografía permite detectar
un engrosamiento de la línea endometrial.
Esta prueba está aún en valoración y debe ser
realizada por un experto en la técnica y su in-
terpretación. No puede sustituir al estudio
histológico.
Pruebas específicas
:
Biopsia endometrial, histeros-
copia, o dilatación y legrado.
Procedimientos diagnósticos
:
Biopsia endometrial.
Hallazgos anatomopatológicos
Hiperplasia simple:
proliferación de los elementos
estromales y glandulares sin atipia. Las glándu-
las forman túbulos simples de tamaño muy va-
riable (quistes de pequeños a grandes). Existe es-
caso epitelio tapizando los quistes.
Hiperplasia
compleja:
proliferación de elementos estromales y
glandulares. La atipia celular puede estar presen-
te o ausente (se caracteriza por maduración des-
ordenada,
ratio
elevada núcleo/citoplasma, pleo-
morfismo nuclear, mitosis). Aumentan las glándu-
las con apariencia de «hacinamiento». Puede co-
existir con un adenocarcinoma. Es frecuente el fondo
ciego de las glándulas.
MANEJO Y TRATAMIENTO
No farmacológico
Medidas generales
:
Valoración temprana.
Medidas específicas
:
Hiperplasia simple:
generalmente
el tratamiento médico (progestágenos) es ade-
cuado. Se usa la dilatación y el legrado solos
o combinados con progestágenos.
Hiperplasia
compleja:
para las pacientes con hiperplasia sin
atipia o pacientes seleccionadas con deseos de
conservar la fertilidad puede usarse tratamiento
prolongado con altas dosis de progestágenos. El
resto de pacientes son tratadas con histerecto-
mía (con salpingo-ooforectomía bilateral).
Dieta
:
No se indican modificaciones específicas en
la dieta.
Actividad
:
Sin restricciones.
Información para la paciente
:
Tranquilizar; folleto de
información para pacientes del Colegio Ame-
ricano de Obstetras y Ginecólogos AP095
(He-
morragia uterina anormal),
AP097
(Cáncer de úte-
ro),
AP062
(Dilatación y legrado).
Fármaco(s) de elección
Hiperplasia simple: acetato de medroxipro-
gesterona 10 mg/d v.o. durante 10 días
cada mes, acetato de noretindrona 10 mg/d
v.o. durante 10 días cada mes.
Hiperplasia compleja: acetato de medroxipro-
gesterona depot hasta 200-1.000 mg i.m. se-
manalmente durante 5 semanas, seguidas
por 100-400 mg i.m. mensualmente, acetato
de megestrol 40-80 mg/d v.o. durante 6-12
semanas. (Algunos autores han sugerido
un tratamiento hasta de 48 meses.) El trata-
miento sustitutivo con estrógenos puede
administrarse con seguridad a las pacientes
sometidas a histerectomía.