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o metilhistamina también pueden reflejar las cifras globales de histamina liberada,
pero en ellas influyen los alimentos ingeridos que contienen histamina, las bacterias
de las mucosas productoras de histamina y la variabilidad en el metabolismo de
la histamina. La PGD2 también se metaboliza rápidamente y está producida por
varios tipos celulares, que incluyen los mastocitos, y los metabolitos urinarios de este
mediador se elevan durante la anafilaxia.
Las concentraciones basales elevadas de triptasa sérica total también parecen
ser un factor de riesgo para una mayor gravedad de la anafilaxia sistémica mediada
por el veneno de insectos. Los estudios futuros determinarán si las concentraciones
basales de triptasa sérica deberían guiar el tratamiento en los sujetos sensibilizados
al veneno así como en aquellas otras sensibilizaciones alérgicas. Otros factores
de riesgo para la anafilaxia sistémica grave incluyen un acontecimiento alérgico
previo con ese alérgeno y la presión sanguínea elevada, especialmente si ésta se
trata con
b
-bloqueantes inespecíficos o inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (ECA).
Las concentraciones bajas de acetilhidrolasa de PAF, que metaboliza el PAF, y
de ECA, que metaboliza la bradicinina, se han relacionado con anafilaxia sistémica
inducida por alimentos más grave. Sigue sin determinarse si el metabolismo lento
del PAF y de la bradicinina permite que estos mediadores desempeñen un papel en
tales reacciones y si tratamientos específicos de mediador serían clínicamente útiles
para estas reacciones.
Diagnóstico diferencial
La anafilaxia debe distinguirse de diversos trastornos con presentaciones que se
solapan. El síncope vasovagal (cap. 62) produce sudoración, náuseas, hipotensión
y bradicardia, pero sin urticaria. Los trastornos que cursan con enrojecimiento
generalizado pueden ser benignos y no relacionarse con la anafilaxia, o pueden
ser una manifestación de trastornos patológicos como el síndrome carcinoide
(cap. 240), que típicamente no se acompaña de urticaria ni hipotensión profunda,
o el feocromocitoma (cap. 235), que produce hipertensión episódica. La detección
precisa de estos últimos trastornos implica la determinación de las concentraciones
séricas de serotonina y urinarias de ácido 5-hidroxiindolacético, catecolaminas y áci-
do vanilmandélico. Las crisis de pánico y la disfunción de las cuerdas vocales pueden
ser difíciles de distinguir de la anafilaxia, en especial sólo con la anamnesis, pero
deben tenerse en cuenta. Las crisis agudas de angioedema hereditario y adquirido
causadas por una deficiencia del inhibidor de la fracción esterasa de C1 (cap. 260) no
se asocian a la urticaria pruriginosa y persistenmás tiempo que las crisis de anafilaxia.
También se ha comunicado el choque debido a la activación del complemento por
tubos de hemodiálisis contaminados o a la activación del sistema de contacto por
un contaminante bradicinina, sin una activación del mastocito. La escombroidosis
aparece de 5 a 90 minutos después de la ingestión de pescado mal almacenado que
contiene histamina y se manifiesta con enrojecimiento, palpitaciones, cefalea y sínto-
mas digestivos. El trastorno dura varias horas, y la duración y la gravedad dependen
de la cantidad de histamina ingerida; suele responder a los antihistamínicos del
receptor H
1
y H
2
, aunque en ocasiones requiere epinefrina y líquidos intravenosos.
La enfermedad del suero aguda, varios síndromes de activación celular, el choque
séptico mediado por endotoxina y el choque tóxico mediado por superantígeno
se manifiestan con fiebre, que no es característica de la anafilaxia. Además hay que
considerar la hipoglucemia, las convulsiones y los acontecimientos pulmonares o
cardíacos primarios.
El síndrome de fuga capilar sistémica es una afección rara que puede presentarse
con choque e imitar la anafilaxia o la sepsis (cap. 108). Los pacientes pueden contar
astenia, debilidad o mialgias previas al inicio del choque y del edema masivo, junto
con hemoconcentración e hipoalbuminemia debida a la extravasación reversi
ble de plasma. Cerca del 80% de los pacientes tiene una gammapatía monoclonal
subyacente de significación incierta (cap. 193), pero se desconoce el papel de las
paraproteínas en la precipitación del síndrome. Éste se distingue de la anafilaxia
por la presencia de hipoalbuminemia y la ausencia de signos o síntomas alérgicos;
se distingue del angioedema hereditario por la presencia de una hipotensión grave.
Típicamente, el síndrome responde a los vasopresores intravenosos y la fluidoterapia
pero, al contrario de la anafilaxia, puede ser resistente a las dosis incluso altas de
vasopresores. Una vez resuelto, por lo general rápidamente, la reentrada del plasma
en la circulación sistémica puede producir un edema de pulmón. Otras complica-
ciones agudas incluyen los síndromes compartimentales, la necrosis tubular aguda
Capítulo
261 Anafilaxia sistémica, alergia a los alimentos...
Figura 261-1.
Diagnóstico clínico de la anafilaxia sistémica.
El
inicio agudo de la anafilaxia sistémica en ausencia aparente de una
exposición alergénica significa que los signos y síntomas comienzan
en minutos a varias horas después de dicha exposición. (Basado en
Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL y cols.. Second sympo-
sium on the definition and management of anaphylaxis: summary
report. Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food
Allergy and Anaphylaxis Network symposium.
J Allergy Clin Immunol.
2006;117:391-397).