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Anestesia y tratamiento

del dolor crónico

Christoph Stein y Andreas Kopf

Puntos clave

1563

1.

El funcionamiento fisiológico normal de las neuronas, los

receptores, los canales iónicos y la plasticidad se altera

con el dolor persistente.

2.

Debido al gran número de fuentes y manifestaciones del

dolor crónico, la clasificación necesita incluir el dolor

oncológico, el no oncológico, el neuropático, el

inflamatorio, el artrósico y el musculoesquelético.

3.

El manejo interdisciplinario del dolor crónico debe contar

con especialistas en psicología, fisioterapia, terapia

ocupacional y anestesiología.

4.

Los fármacos utilizados para el dolor crónico son diversos;

entre ellos se incluyen opioides, fármacos

antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos

antipiréticos, ligandos del receptor de serotonina,

anticomiciales, antidepresivos, analgésicos tópicos (p. ej.,

fármacos antiinflamatorios no esteroideos, capsaicina,

anestésicos locales, opioides), otros analgésicos y

adyuvantes como anestésicos locales,

a

2

-agonistas,

baclofeno, toxina botulínica, antieméticos, laxantes,

fármacos nuevos como los cannabinoides y bloqueantes

de los canales iónicos.

5.

El manejo intervencionista del dolor crónico comprende el

uso de bloqueos diagnósticos, bloqueos terapéuticos,

técnicas de infusión continua por catéter y técnicas de

estimulación como la acupuntura, la neuroestimulación

eléctrica transcutánea y la estimulación de médula

espinal.

6.

El manejo perioperatorio de los pacientes con dolor

crónico incluye el uso de opioides y analgésicos no

opioides; la evaluación de la dependencia, la adicción y la

seudoadicción, y consideraciones prácticas.

©

2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Cambios fisiológicos en pacientes

con dolor persistente

Mecanismos excitatorios

El dolor puede dividirse de forma genérica en dos amplias catego-

rías: dolor fisiológico y dolor patológico. El dolor fisiológico (agudo,

nociceptivo) es esencialmente una señal de alerta precoz que por

lo general desencadena reflejos de retirada y, por tanto, promueve

la supervivencia al proteger al organismo de mayores daños. Por el

contrario, el dolor patológico (p. ej., neuropático) es una expresión

de un proceso de mala adaptación del sistema nervioso; el dolor es

una enfermeda

d 1

. El dolor fisiológico está mediado por un sistema

sensitivo que consta de neuronas aferentes primarias, interneuro-

nas espinales y tractos ascendentes, y varias áreas supraespinales.

Los ganglios dorsales de las raíces y el trigémino son el origen de

fibras de alto umbral A

d

y fibras C que inervan los tejidos perifé-

ricos (piel, músculos, articulaciones, vísceras). Estas neuronas afe-

rentes primarias especializadas, también llamadas nociceptores,

transducen los estímulos dolorosos en potenciales de acción y los

conducen hasta el asta dorsal de la médula espinal

( fig. 48-1 )

.

Cuando el tejido periférico se lesiona, las neuronas aferentes

primarias son sensibilizadas o directamente activadas (o ambas)

por una diversidad de estímulos térmicos, mecánicos y químicos.

Ejemplos son los protones, las aminas simpáticas, la adenosina

trifosfato (ATP), el glutamato, los neuropéptidos (el péptido rela-

cionado con el gen de la calcitonina, la sustancia P), el factor de

crecimiento nervioso, las prostaglandinas, la bradicinina, las cito-

cinas proinflamatorias y las quimiocinas. Estos agentes provocan

la apertura (sincronización) de los canales catiónicos en la mem-

brana neuronal. Entre estos canales se incluyen el de potencial de

receptor transitorio vainilloide 1 (TRPV1) relacionado con capsai-

cina, protones y temperatura, o el receptor P2X3 sincronizado por

ATP. La apertura de canales produce una corriente de entrada de

iones de Na

+

y de Ca

2+

en el terminal nociceptor. Si esta corriente

de despolarización es suficiente para activar canales de Na

+

depen-

dientes del voltaje (p. ej., Na

v

1.8), éstos también se abrirán, despo-

larizando aún más la membrana e iniciando un estallido de

potenciales de acción que son conducidos a lo largo del axón sen-

sitivo hasta el asta dorsal de la médula espina

l 3,4 .

A continuación,

estos impulsos se transmiten hasta las neuronas espinales, el tronco

cerebral, el tálamo y el córte

x 5,6 .

La transmisión de la señal desde los nociceptores hasta las

neuronas espinales que se proyectan al cerebro está mediada por un

contacto monosináptico directo o por múltiples interneuronas exci-

tatorias o inhibitorias. Los terminales centrales de los nociceptores