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Anestesia por subespecialidades en el adulto

IV

Campo de las arritmias cardíacas

Las arritmias cardíacas son frecuentes (v. caps. 32 y 33). Algunas

arritmias cardíacas ponen en peligro la vida de quienes las padecen

y otras son simplemente una molestia. Las arritmias cardíacas están

causadas por anomalías en la formación del impulso o de la conduc-

ción que llevan a unos ritmos cardíacos lentos o rápidos, regulares

o irregulares. En la actualidad no es difícil tratar los ritmos lentos,

porque los marcapasos existentes pueden adaptar la función lenta a

las necesidades del organism

o 7 .

La situación, no obstante, es dife-

rente en los pacientes con ritmos rápidos. Los ritmos rápidos pueden

originarse en cualquier sitio del corazón y ser consecuencia de diver-

sos mecanismos. Estos mecanismos pueden ser focales, lo que sig-

nifica que la formación del impulso anómalo queda confinada a una

pequeña área, o pueden ser el resultado de un impulso que corre en

un circuito compuesto de varias células cardíacas interconectadas.

Un circuito así puede ser pequeño o grande, como en la fibrilación

auricular y en arritmias en las que se incorpora el sistema de con-

ducción auriculoventricular normal y una conexión extra entre la

aurícula y el ventrículo en el circuito de la arritmi

a 8

.

Originalmente se utilizaron las intervenciones farmacológi-

cas con el fin de terminar y prevenir los ritmos rápidos. Ha quedado

claro en las últimas décadas, no obstante, que los antiarrítmicos

pueden tener serios efectos secundarios y en ocasiones facilitar

incluso la producción de arritmias graves y muerte súbit

a 9

. Como

consecuencia de estos efectos, se elaboraron técnicas para localizar

el sitio de origen o vía de una arritmia y luego aislar o destruir el

tejido responsable. Al emplear un catéter intracardíaco, es posible

en la actualidad determinar el sitio de origen o la vía de una arrit-

mia y curar el trastorno del ritmo por la aplicación a través del

catéter de radiofrecuencia, láser, ultrasonido o energía de microon-

das o temperaturas de congelación al tejido que causa la arritmia.

La insuficiencia cardíaca es un problema importante en los

pacientes de edad avanzada (v.

cap. 61)

. Aunque ha mejorado el

tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca, el desen-

lace por lo general sigue siendo malo. En la actualidad pueden

utilizarse nuevas tecnologías de marcapasos para tratar a pacien-

tes seleccionados con insuficiencia cardíaca. Durante muchos

años se ha utilizado la electroestimulación permanente para tratar

la bradicardia sintomática y la electroestimulación puede aliviar

la insuficiencia cardíaca cuando se asocia con bloqueo cardíaco.

Varios estudios han examinado el empleo de la electroestimula-

ción convencional bicameral auriculoventricular-ventricular

derecha para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en ausen-

cia de bradicardia sintomática o bloqueo cardíac

o 3,10

. La electroes-

timulación biventricular intenta restablecer la contracción

cardíaca sincrónica. Se ha demostrado en estudios que cuando se

reduce la asincronía, el corazón puede contraerse de modo más

eficiente y aumentar la fracción de eyección del ventrículo

izquierdo y el gasto cardíaco, al tiempo que trabaja menos y

consume menos oxígen

o 11 .

Además, el restablecimiento de la sin-

cronía del ventrículo izquierdo puede aumentar los tiempos de

llenado del ventrículo izquierdo, disminuir la presión de enclava-

miento capilar pulmonar y reducir el reflujo mitral.

Ritmo cardíaco normal

En el corazón normal, el impulso dominante se origina en el nódulo

sinusal, con una frecuencia de 60 a 100 lpm. Durante el sueño, la

frecuencia puede disminuir a 30 o 50 lp

m 12

. Se consideran variantes

normales los episodios de pausas sinusales de hasta 3 segundos,

bloqueo sinoauricular, ritmos de la unión y bloqueo de primer o

segundo grado del nódulo auriculoventricular que se producen

con cierta frecuencia (especialmente en atletas entrenados

) 7

.

Los impulsos generados a partir del nódulo sinoauricular se

propagan a lo largo de tres vías intraauriculares: los tractos interno-

dales anterior, medio y posterior. Estos tractos no son vías diferencia-

das, sino grupos de células que conducen ligeramente más rápido que

el miocardio auricula

r 13 .

Los tractos internodales dan lugar a fibras

interauriculares. El impulso eléctrico, ya sea propagado en el miocar-

dio auricular o a lo largo de los tractos internodales, converge en la

unión auriculoventricular. En último término, el nódulo auriculoven-

tricular localizado en la unión auriculoventricular recibe los impulsos

generados a partir del nódulo sinoauricular. Los impulsos se retrasan

en el nódulo auriculoventricular antes de que sean distribuidos final-

mente al miocardio ventricular por el sistema de His-Purkinje.

Normalmente, la frecuencia cardíaca aumenta con el esfuerzo

hasta al menos el 85% del máximo de 220 previsto para la edad

menos la edad en años; no conseguir dicha frecuencia recibe la

denominación

incompetencia cronotrópica

. La arritmia sinusal se

define como ritmo sinusal con variaciones P a P de más del 10%.

La arritmia sinusal se debe a variaciones cíclicas en el tono vagal

relacionadas comúnmente con la respiración (la frecuencia es más

rápida con la inspiración y más lenta con la espiración

) 14 .

La arrit-

mia sinusal desaparece con el esfuerzo, al contener la respiración y

con la atropina, y hay una mayor probabilidad de observarla en

individuos que no tienen cardiopatí

a 15 .

Arritmias cardíacas

La arritmia cardíaca está causada por un trastorno de la generación

del impulso, de la conducción del impulso o una combinación de

ambos. La arritmia cardíaca puede poner enpeligro la vida del paciente

por una reducción del gasto cardíaco, reducción del flujo de sangre

miocárdico o precipitación de una arritmia más grav

e 16 .

Las arritmias

pueden describirse a tenor de: 1) frecuencia (bradicardia o taquicar-

dia), 2) ritmo (regular o irregular), 3) origen del impulso (supraven-

tricular, ventricular omarcapasos artificial), 4) conduccióndel impulso

(auriculoventricular, ventriculoauricular o bloqueo), 5) frecuencia

ventricular o 6) fenómenos especiales (p. ej., preexcitación).

La reentrada es un mecanismo electrofisiológico común que

predispone a la mayoría de las arritmias ventriculares y a la mayoría

de las taquiarritmias supraventriculares. El mecanismomás común de

la reentrada se basa en el modelo propuesto originalmente por Erlan-

ger y Schmitt y más tarde modificado por Wi

t 1 .

Este modelo postula

la presencia de un anillo o bucle de tejido cardíaco que funcionalmente

está separado del tejido circundante y la presencia de un bloqueo

unidireccional transitorio o permanente en una porción del bucle. El

bloqueo unidireccional puede tener un origen anatómico (p. ej., ramas

fasciculares, fibrosis, vías dobles, nódulo auriculoventricular más vía

accesoria) o funcional (p. ej., isquemia, efecto farmacológico).

El aleteo o «flutter» auricular es una arritmia macroreentrante

identificada por ondas de aleteo, se observa mejor en las derivacio-

nes inferiores con frecuencias de 250 a 350 lpm. Los pacientes mani-

fiestan con frecuencia una conducción auriculoventricular 2:1 con

una frecuencia ventricular de 150 lpm, aunque el cociente de con-

ducción auriculoventricular puede cambiar de modo abrupto.

La fibrilación auricular es una taquiarritmia de complejo

estrecho y es la más común en la población general. La prevalencia

de la fibrilación auricular en la población general aumenta de modo

exponencial con la edad, desde el 0,9% en individuos de 40 años de

edad al 5,9% en individuos de más de 65 años. Los factores de riesgo

más importantes para el desarrollo de fibrilación auricular en la

población general son cardiopatía estructural, valvulopatía e hiper-

trofia ventricular izquierd

a 17 .