convertido en alternativas aceptadas a la revascularización qui-
rúrgica de las lesiones aortoilíacas, renales, subclavias y femoro-
poplíteas. El tratamiento endovascular de la patología carótida es
una innovación en la evolución de la prevención del ictus y en
este momento consiste en la realización de una angioplastia per-
cutánea transluminal con colocación de una endoprótesis. La
utilización de endoprótesis carotídeas está aumentando de forma
rápida, pero todavía no se ha establecido la seguridad y eficacia
de este abordaj
e 488 .Una preocupación importante es el riesgo de
que la endoprótesis de la carótida libere partículas embólicas que
puedan provocar deficiencias neurológica
s 489. Actualmente se está
haciendo hincapié en los dispositivos de protección embólica que
tratan de prevenir las embolizaciones durante la manipulación
del catéter y la expansión del globo o la endoprótesi
s 489,490. Estos
dispositivos se despliegan distalmente a la lesión de la carótida
interna y están diseñados para capturar restos ateromatosos libe-
rados durante el procedimiento.
Los defensores de las endoprótesis de carótida han recomen-
dado esta intervención como alternativa a la endarterectomía, sobre
todo en subgrupos concretos de pacientes considerados de alto
riesgo para la cirugía abiert
a 491,492. Una declaración de consenso
reciente apoya la colocación de endoprótesis carotídeas en pacientes
de alto riesg
o 493. Sin embargo, se ha cuestionado el concepto de
paciente de alto riesgo para la endarterectomí
a 290,291porque no
existen datos que permitan definir con claridad a este grupo tan
amplio de pacientes. Los primeros ensayos aleatorizado
s 494han
demostrado que las frecuencias combinadas de ictus y muerte con
endoprótesis de carótida sin protección embólica son del 10-12%,
lo que ha generado dudas sobre la seguridad. El ensayo Stenting
and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for
Endarterectomy describió que las endoprótesis carotídeas con pro-
tección embólica no eran peores que la endarterectomí
a 495 .Este
ensayo llevó a la FDA a aprobar las endoprótesis carotídeas en
pacientes con estenosis sintomática de esta arteria. Dos ensayos
aleatorizados concluidos recientemente han descrito resultados
muchos menos favorables para la endoprótesis carotídea, lo que ha
alimentado el debate entre la endoprótesis y la endarterectomí
a 496,497En este momento se están realizando más ensayos multicéntricos
aleatorizados a gran escala sobre la endoprótesis carotídea frente a
la endarterectomí
a 498 .La mayoría de las técnicas de endoprótesis carotídea se
practican con anestesia local sin sedación o con sedación ligera en
salas endovasculares especializadas. En algunos centros se emplea
anestesia general, sobre todo en las fases iniciales del programa.
Se ha descrito cierto grado de bradicardia e hipotensión en el 68%
de los pacientes que se someten a una endoprótesis de la arteria
carótid
a 499 .Un porcentaje elevado de estas intervenciones las rea-
lizan cardiólogos (57%) y radiólogos (30%
) 500 .Tratamiento postoperatorio de
los pacientes de cirugía vascular
Los pacientes de cirugía vascular necesitan una atención especial
durante el postoperatorio porque la mayor parte de las complicacio-
nes cardíacas se producen en este período y pueden surgir otros
problemas que necesiten una atención inmediata. La práctica con-
vencional consiste en monitorizar a todos los pacientes de cirugía
vascular en una UCI después de la cirugía. Algunos centros han
desarrollado unidades de cuidados intermedios vasculares especia-
lizadas en las que los pacientes de menor riesgo pueden ser valorados
con asiduidad por parte de personal de enfermería especializado. Sin
embargo, no existen ensayos clínicos aleatorizados que apoyen esta
práctica y en la mayoría de los centros se ingresan a todos los pacien-
tes de cirugía vascular en la UCI durante el postoperatorio.
La isquemia miocárdica y la morbilidad cardíaca son más
frecuentes en el postoperatorio. Debe monitorizarse la aparición de
signos y síntomas de isquemia, pero hasta en un 90% de estos episo-
dios es asintomátic
o 501-505. Los determinantes del aporte y el consumo
de oxígeno por parte del miocardio deben optimizarse en todos los
pacientes
( fig. 52-18 )para prevenir la isquemia antes de su desarrollo.
Los betabloqueantes y las vastatinas deberían mantenerse durante
todo el postoperatorio. Las arritmias pueden ser secundarias a la
isquemia o a la simpatectomía asociadas a la anestesia regional.
Además de la isquemia miocárdica y la morbilidad cardíaca,
otros problemas son la coagulopatía secundaria a la heparina resi-
dual o a una coagulopatía por dilución tras una transfusión masiva.
Incluso en ausencia de coagulopatía, se puede producir una hemo-
rragia en las anastomosis vasculares recién realizadas cuando se
deja sin tratamiento una hipertensión postoperatoria importante.
La hipovolemia posterior a la cirugía aórtica puede ser consecuen-
cia de pérdidas de líquidos importantes hacia el tercer espacio o
por hemorragias. La hipovolemia puede dar lugar a hipotensión
con hipoperfusión de las arterias coronarias o de los injertos vas-
culares de la extremidad inferior. En el 3-10% de los pacientes se
produce una oclusión del injerto de la extremidad inferio
r 27,28,323tras la cirugía de la extremidad inferior o aórtica, la cual debe
detectarse de forma inmediata y tratarse de forma quirúrgica. Los
pulsos de la extremidad inferior deben controlarse cada hora. En
algunos pacientes es necesario administrar heparina o dextranos
para prevenir la trombosis cuando la reparación quirúrgica sea
discutible o en presencia de una aterosclerosis difusa.
La hipotermia residual en el postoperatorio inmediato se
asocia a un aumento de la incidencia de isquemia del miocardio y
morbilidad cardíaca; por tanto, la temperatura corporal debería
monitorizarse y controlarse de forma cuidadosa en todos los
1800
Anestesia por subespecialidades en el adulto
IV
Figura 52-18
Determinantes del aporte y el consumo de oxígeno por parte del miocardio que conducen a isquemia miocárdica. Durante el período
perioperatorio, prácticamente todos los determinantes se ven modificados por factores como el desplazamiento de líquidos, la pérdida de sangre, el dolor, las
catecolaminas, las alteraciones de la coagulabilidad y la insuficiencia ventilatoria.
(Adaptada de Beattie C, Fleisher LA: Periopeative myocardial ischemia and
infarction.
Int Anesthesiol Clin
30:1-17, 1992.)