Hasta ahora, la amplia variabilidad de un paciente a otro en la satu-
ración de oxígeno cerebral basal y la falta de un umbral clínico para
determinar la disminución de la saturación de oxígeno cerebral que
pudiera pronosticar la necesidad de una derivación ha dificultado la
generalización de esta novedosa modalidad de monitorización.
Consideraciones postoperatorias
La mayoría de las complicaciones neurológicas (transitorias y per-
manentes) después de la endarterectomía carotídea se explican por
la embolización intraoperatoria, la hipoperfusión durante el pinza-
miento carotídeo y la embolización o la trombosis desde el foco de
la endarterectomía. Otros factores importantes, aunque menos fre-
cuentes, son la hemorragia intracerebral y la hiperperfusión cere-
bral. En general, se acepta que la mayoría de las complicaciones
neurológicas se asocian a la técnica quirúrgica. El mecanismo fun-
damental en las complicaciones neurológicas perioperatorias
parecen ser los factores tromboembólicos, en lugar de los hemodi-
námico
s 452 ,y la mayor parte de las deficiencias neurológicas perio-
peratorias aparecen durante el período postoperatori
o 464-466 .Los
factores hemodinámicos pueden explicar hasta un 21% de los ictus
perioperatorio
s 452 .La incidencia de complicaciones neurológicas
atribuibles a trombosis de la carótida puede alcanzar un 3,3% y se
asocian a una frecuencia alta de ictus graves o de muerte a pesar
de llevar a cabo intervenciones quirúrgicas inmediata
s 337,453,467-469 .La incidencia publicada de hemorragia intracerebral tras la endar-
terectomía carotídea oscila entre el 0,4 y el 2,0
% 466 .La mayoría de
las hemorragias intracerebrales aparecen entre 1-5 días después
de la cirugía y se asocian a una morbimortalidad important
e 470,471 .La hipertensión es habitual en el postoperatorio de una
endarterectomía carotídea. No resulta sorprendente que los pacien-
tes con una hipertensión preoperatoria mal controlada desarrollen
a menudo una hipertensión grave en el postoperatorio. No se
conocen detalladamente las causas, pero posiblemente contribuya
la desnervación quirúrgica de los barorreceptores del seno carotí-
deo. La anestesia regional se asocia a menos hipertensión. Deberían
descartarse o tratarse otras causas de hipertensión postoperatoria,
como hipoxemia, hipercapnia, distensión vesical y dolor. Como las
complicaciones neurológicas y cardíacas pueden asociarse a hiper-
tensión postoperatori
a 472,473 ,habrá que controlar de forma intensiva
la presión arterial hasta alcanzar después de la cirugía valores cer-
canos a los registrados en el preoperatorio. Los fármacos de acción
breve son los más seguros y eficaces. Los pacientes con hipertensión
persistente reciben posteriormente fármacos intravenosos u orales
de acción más prolongada antes de recibir el alta de la UCI.
El síndrome de hiperperfusión cerebral postoperatoria es un
incremento brusco del flujo sanguíneo con pérdida de la autorre-
gulación en el encéfalo sometido a reperfusión quirúrgica y cursa
con cefaleas, convulsiones, focalidades neurológicas, edema cerebral
y posiblemente hemorragia intracerebra
l 473. Por desgracia, se sabe
poco sobre la etiología y el tratamiento de este síndrome. Es típico
que no aparezca hasta haber transcurrido varios días después de la
endarterectomía carotídea. Parece que los pacientes con hiperten-
sión postoperatoria grave y estenosis preoperatoria grave de la caró-
tidainternasonlosquemásriesgotienendesufrirestesíndrom
e 473,474 .Sin embargo, los datos más recientes no corroboran esta creencia y
sugieren que la endarterectomía carotídea contralateral reciente
podría pronosticar la aparición de hiperperfusión cerebra
l 475.
La hipotensión postoperatoria es casi tan frecuente como la
hipertensión tras la endarterectomía carotíde
a 476,477 .Posiblemente
esté implicada una hipersensibilidad o una reactivación del baro-
rreceptor del seno carotídeo. La hipotensión postoperatoria puede
ser más frecuente después de la anestesia regiona
l 338,472,476-478 .La
hipotensión debe corregirse inmediatamente para evitar la isquemia
cerebral y miocárdica. El gasto cardíaco suele ser normal o alto y
las resistencias vasculares sistémicas disminuyen en los pacientes
hipotensos después de la endarterectomía carotíde
a 476. Para la hipo-
tensión postoperatoria se recomienda vigilar la aparición de signos
de isquemia miocárdica y cerebral, así como una fluidoterapia y un
tratamiento prudente con vasopresores. El cuadro de hipotensión
se resuelve en la mayoría de los casos en 12-24 horas.
La disfunción de los nervios craneales y cervicales tras la endar-
terectomía carotídea está bien descrita en la bibliografí
a 479-482 .Aunque
la mayoría de las lesiones son transitorias, las permanentes pueden ser
origen de una discapacidad important
e 479. Poco después de la extuba-
ción habrá que descartar la presencia de lesiones en los nervios larín-
geos recurrentes, laríngeo superior, hipogloso y mandibular marginal.
La lesión unilateral del nervio laríngeo recurrente puede ser causa de
parálisis homolateral de la cuerda vocal verdadera en posición para-
mediana. La mayoría de los pacientes sufre ronquera y alteraciones del
mecanismo de la tos, pero por lo general las lesiones se toleran bien.
Sin embargo, las lesiones bilaterales del nervio laríngeo recurrente y la
parálisis bilateral de la cuerda vocal pueden ser origen de una obstruc-
ción de las vías respiratorias superiores potencialmente mortal. Esta
situación debe esperarse en pacientes sometidos previamente a una
cirugía cervical o a endarterectomía carotídea contralateral.
La desnervación del cuerpo carotídeo puede producirse
después de una endarterectomía carotídea como consecuencia de la
manipulación quirúrgica. Aunque no suele tener repercusión clínica,
la pérdida unilateral de la función del cuerpo carotídeo puede deter-
minar un deterioro de la respuesta ventilatoria ante una hipoxemia
lev
e 483 .La endarterectomía carotídea bilateral se asocia a la pérdida
de las respuestas ventilatorias y de la presión arterial normales ante
una hipoxia aguda y a una elevación de la presión parcial de dióxido
de carbono arterial en reposo. En esta situación, los quimiorrecepto-
res centrales son los principales sensores paramantener la ventilación,
y la administración de opiáceos puede ocasionar una depresión res-
piratoria grave. Por suerte, la mayor parte de los pacientes sólo nece-
sitan paracetamol o ketorolaco para el dolor postoperatorio.
El hematoma de la herida posiblemente se produzca con más
frecuencia que la que se describe en la bibliografía. En el North
American Symptomatic Carotic Endarterectomy Tria
l 358la inci-
dencia de hematomas de la herida era del 5,5%. La mayoría de los
casos es consecuencia de un rezumado venoso y sólo necesitan
compresión externa durante 5-10 minutos. Los hematomas en
expansión deben ser valorados con rapidez a la cabecera del
paciente y su tratamiento consiste en una evacuación inmediata si
empiezan a comprometer las vías respiratorias. Un tratamiento
intensivo de la presión arterial en el postoperatorio puede contri-
buir a disminuir la incidencia de hematomas.
Yo considero que todos los pacientes deberían permanecer
monitorizados en la unidad de cuidados intensivos durante al
menos 8-12 horas después de una endarterectomía carotídea, ya
que la mayor parte de los incidentes que necesitan una interven-
ción se producen en este períod
o 484-486 .Aunque algunos especialis-
tas consideran que la monitorización de cuidados intensivos no es
obligatoria en todos los casos, un número relevante de pacientes la
requieren, al igual que una intervención activ
a 484,487 .Tratamiento endovascular de la patología
carotídea: endoprótesis en la carótida
El tratamiento endovascular puede definirse como el tratamiento
de la patología vascular realizado mediante la introducción trans-
vascular percutánea de un dispositivo terapéutico, como un
catéter, un alambre guía o una endoprótesis. Durante las últimas
2 décadas, las técnicas de revascularización percutánea se han
Anestesia para la cirugía vascular
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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