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amoníac

o 174

y la elevación de la PI

O 175 .

La glicina, el aminoácido

más pequeño, accede al interior celular principalmente por medio

de un sistema de transportadores cuya velocidad de transporte es

relativamente lenta. La glicina cruza la barrera hematoencefálica

con facilidad, deprime la actividad tanto espontánea como evocada

de las neuronas retinianas e hiperpolariza las células al bloquear

los canales de clorur

o 176 .

Las concentraciones más elevadas de

glicina se encuentran en las células amacrinas, en la capa plexi-

forme interna y en la capa de células ganglionares retiniana

s 177 .

Los cambios importantes que se observan en los potenciales osci-

latorios del electrorretinograma sugieren que el sitio predomi-

nante de su acción puede ser las células amacrina

s 178 ,

aunque es

probable que también se vean afectadas otras células de la retina

interna. Además, la glicina también altera los PVE en perros y en

seres humanos, lo que parece indicar que también ejerce un efecto

sobre el nervio óptico. El umbral para que se produzcan síntomas

visuales se sitúa en una concentración de glicina plasmática supe-

rior a 4.000

m

mol/

l 179 .

La hiponatremia/hipoosmolaridad que se produce durante

la RPTU produce edema en la corteza occipital, aunque dicha

asociación todavía no se ha confirmado. Quizá la enfermedad vas-

cular segmentaria en la irrigación de la corteza occipital aumente

el riesgo de edema de esta región cerebra

l 167 .

La hipertensión ocular

produce aumentos de la mancha ciega y escotomas paracentrales.

La sobrecarga hídrica presente en el síndrome RPTU hacía pensar

que la elevación de la PIO podría estar implicada en la patogenia

del síndrome. Sin embargo, Peters y cols. estudiaron de modo pros-

pectivo 22 pacientes sometidos a una RPTU y no encontraron

cambios en la PIO de los pacientes afectados con cambios visua-

le

s 175 .

Las alteraciones visuales tras la RPTU son transitorias y a

menudo se asocian con el síndrome RPTU. Las medidas preventi-

vas más importantes son las encaminadas a evitar una absorción

excesiva de la solución de irrigación.

Pérdida de visión tras vitrectomía

y taponamiento con burbuja

de gas vítrea

Los pacientes sometidos a una vitrectomía y taponamiento con

gases perfluorocarbonos (C

3

Fl

8

) tienen riesgo de pérdida de

visión debido a la elevación aguda de la PIO, secundaria a la

expansión de la burbuja de gas

(v. cap. 65).

Los pacientes vitrec-

tomizados que vayan a ser sometidos a una intervención qui-

rúrgica posterior y vayan a ser anestesiados con mezclas de

gases que contengan N

2

O pueden sufrir una oclusión vascular

retiniana por la expansión aguda de la burbuja de gas. La anes-

tesia con N

2

O afecta al tamaño de la burbuja de gas intraocular.

Wolf y cols. demostraron que el uso de N

2

O y oxígeno produjo

un aumento del volumen de la burbuja de gas SFl

6

3 veces

mayor, en comparación con el aumento del 50% producido con

la ventilación con aire y el 35% de aumento producido con la

ventilación sólo con oxígeno

180 .

El gas perfluorocarbonado per-

manece en el interior ocular durante al menos 28 días. Se han

descrito casos de pérdida de visión asociadas con anestesias con

N

2

O administradas hasta 41 días después de la vitrectomía y el

taponamiento con burbuja de gas. Por tanto, los pacientes deben

llevar una placa de identificación que advierta al anestesista

acerca de la presencia de una burbuja de gas en el vítreo, y en

los pacientes que hayan sido sometidos recientemente a una

vitrectomía y taponamiento con burbuja de gas no se debe

emplear el N

2

O 181,182 .

Conclusión

Entre las causas de pérdida de visión en el período perioperatorio

se incluyen la oclusión arterial retiniana, la NOI, la ceguera cortical

o el glaucoma agudo. Tras una RPTU puede producirse una pérdida

de visión transitoria. La pérdida de visión tras anestesiar con N

2

O

a un paciente vitrectomizado con taponamiento con burbuja de gas

puede ser permanente. Las alteraciones más graves que pueden

conducir a ceguera son la oclusión arterial retiniana y la NOI.

Incluso aunque se evite la presión involuntaria sobre el globo

ocular, muchas de estas complicaciones pueden seguir producién-

dose, en particular tras cirugía raquídea, cirugía cardíaca o cirugía

de la cabeza y del cuello. Los factores de riesgo, para la NOI en

particular, no se conocen por completo.

Agradecimientos

Algunas de las investigaciones del Dr. Roth sobre este tema están

financiadas por la beca EY10343 de los National Institutes of

Health Grant EY10343. El Dr. Roth informa que ha proporcionado

testimonio y evaluación experta como testigo en casos de pérdida

de visión perioperatoria de parte de pacientes, hospitales y profe-

sionales sanitarios.

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Cuidados postoperatorios

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