amoníac
o 174y la elevación de la PI
O 175 .La glicina, el aminoácido
más pequeño, accede al interior celular principalmente por medio
de un sistema de transportadores cuya velocidad de transporte es
relativamente lenta. La glicina cruza la barrera hematoencefálica
con facilidad, deprime la actividad tanto espontánea como evocada
de las neuronas retinianas e hiperpolariza las células al bloquear
los canales de clorur
o 176 .Las concentraciones más elevadas de
glicina se encuentran en las células amacrinas, en la capa plexi-
forme interna y en la capa de células ganglionares retiniana
s 177 .Los cambios importantes que se observan en los potenciales osci-
latorios del electrorretinograma sugieren que el sitio predomi-
nante de su acción puede ser las células amacrina
s 178 ,aunque es
probable que también se vean afectadas otras células de la retina
interna. Además, la glicina también altera los PVE en perros y en
seres humanos, lo que parece indicar que también ejerce un efecto
sobre el nervio óptico. El umbral para que se produzcan síntomas
visuales se sitúa en una concentración de glicina plasmática supe-
rior a 4.000
m
mol/
l 179 .La hiponatremia/hipoosmolaridad que se produce durante
la RPTU produce edema en la corteza occipital, aunque dicha
asociación todavía no se ha confirmado. Quizá la enfermedad vas-
cular segmentaria en la irrigación de la corteza occipital aumente
el riesgo de edema de esta región cerebra
l 167 .La hipertensión ocular
produce aumentos de la mancha ciega y escotomas paracentrales.
La sobrecarga hídrica presente en el síndrome RPTU hacía pensar
que la elevación de la PIO podría estar implicada en la patogenia
del síndrome. Sin embargo, Peters y cols. estudiaron de modo pros-
pectivo 22 pacientes sometidos a una RPTU y no encontraron
cambios en la PIO de los pacientes afectados con cambios visua-
le
s 175 .Las alteraciones visuales tras la RPTU son transitorias y a
menudo se asocian con el síndrome RPTU. Las medidas preventi-
vas más importantes son las encaminadas a evitar una absorción
excesiva de la solución de irrigación.
Pérdida de visión tras vitrectomía
y taponamiento con burbuja
de gas vítrea
Los pacientes sometidos a una vitrectomía y taponamiento con
gases perfluorocarbonos (C
3
Fl
8
) tienen riesgo de pérdida de
visión debido a la elevación aguda de la PIO, secundaria a la
expansión de la burbuja de gas
(v. cap. 65).Los pacientes vitrec-
tomizados que vayan a ser sometidos a una intervención qui-
rúrgica posterior y vayan a ser anestesiados con mezclas de
gases que contengan N
2
O pueden sufrir una oclusión vascular
retiniana por la expansión aguda de la burbuja de gas. La anes-
tesia con N
2
O afecta al tamaño de la burbuja de gas intraocular.
Wolf y cols. demostraron que el uso de N
2
O y oxígeno produjo
un aumento del volumen de la burbuja de gas SFl
6
3 veces
mayor, en comparación con el aumento del 50% producido con
la ventilación con aire y el 35% de aumento producido con la
ventilación sólo con oxígeno
180 .El gas perfluorocarbonado per-
manece en el interior ocular durante al menos 28 días. Se han
descrito casos de pérdida de visión asociadas con anestesias con
N
2
O administradas hasta 41 días después de la vitrectomía y el
taponamiento con burbuja de gas. Por tanto, los pacientes deben
llevar una placa de identificación que advierta al anestesista
acerca de la presencia de una burbuja de gas en el vítreo, y en
los pacientes que hayan sido sometidos recientemente a una
vitrectomía y taponamiento con burbuja de gas no se debe
emplear el N
2
O 181,182 .Conclusión
Entre las causas de pérdida de visión en el período perioperatorio
se incluyen la oclusión arterial retiniana, la NOI, la ceguera cortical
o el glaucoma agudo. Tras una RPTU puede producirse una pérdida
de visión transitoria. La pérdida de visión tras anestesiar con N
2
O
a un paciente vitrectomizado con taponamiento con burbuja de gas
puede ser permanente. Las alteraciones más graves que pueden
conducir a ceguera son la oclusión arterial retiniana y la NOI.
Incluso aunque se evite la presión involuntaria sobre el globo
ocular, muchas de estas complicaciones pueden seguir producién-
dose, en particular tras cirugía raquídea, cirugía cardíaca o cirugía
de la cabeza y del cuello. Los factores de riesgo, para la NOI en
particular, no se conocen por completo.
Agradecimientos
Algunas de las investigaciones del Dr. Roth sobre este tema están
financiadas por la beca EY10343 de los National Institutes of
Health Grant EY10343. El Dr. Roth informa que ha proporcionado
testimonio y evaluación experta como testigo en casos de pérdida
de visión perioperatoria de parte de pacientes, hospitales y profe-
sionales sanitarios.
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Cuidados postoperatorios
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