Miller Anestesia

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arteria cerebral posterior y la arteria cerebral media, en especial en
los pacientes con una enfermedad cerebrovascular preexistent
Pronóstico, tratamiento y prevención
La recuperación visual de la ceguera cortical puede ser prolongada,
pero es probable que los pacientes antes sanos muestren un grado de
recuperación considerable. Cuando se acompaña de signos neuroló-
gicos focales, el tratamiento debería dirigirse a impedir la progresión
hacia un accidente cerebrovascular. La elección de las medidas
óptimas para evitar las lesiones neurológicas durante la cirugía car-
díaca sigue siendo controvertida. Se han propuesto varias técnicas
para reducir la manipulación aórtica y la embolización intraoperato-
ria . La correcta eliminación del aire y de la materia particulada
del corazón durante las cirugías valvulares puede reducir el riesgo de
embolismo. En los pacientes menores de 70 años sin signos de enfer-
medad cerebrovascular, el empleo de un filtro en la vía arterial durante
una DCP disminuye de manera significativa el número de microém-
bolos detectables mediante ecografía Doppler transcraneal. La fre-
cuencia de aparición de cambios neuropsicológicos sutiles y de
cambios neurológicos (incluido el nistagmo) también se redujo. No
se detectaron alteraciones visuales entre los pacientes del estudi
El mantenimiento de una presión de perfusión sistémica adecuada
puede evitar los episodios de hipoperfusión en los pacientes con
enfermedad cerebrovascular, pero en ningún estudio se han relacio-
nado la pérdida de visión y la presión de perfusión durante una
cirugía a corazón abierto. El desarrollo de las técnicas de Doppler
intracraneal puede permitir una detección mejor de los episodios
embólicos. En la actualidad todavía no se dispone de ningún agente
neuroprotector de eficacia clínica probada. La cirugía cardíaca en la
que no se realice una derivación reduciría, aunque no eliminaría por
completo, el riesgo de sufrir complicaciones embólica .
Glaucoma agudo
El glaucoma agudo por cierre angular es un cuadro bien conocido
descrito pocas veces tras una anestesia general. Lo más frecuente
es que la enfermedad aparezca de forma espontánea en mujeres y
en la población de edad avanzada. Entre los factores de riesgo se
incluyen con frecuencia la predisposición genética, la presencia de
una cámara anterior plana y el aumento del grosor del cristalino.
La incidencia de la enfermedad alcanza su máximo a los 55-
65 año Se han publicado tres series de pacientes quirúrgicos.
Gartner y Billet encontraron 4 casos de glaucoma agudo por cierre
angular en un total de 3.437 pacientes estudiados (0,1%) que se
sometieron a una anestesia raquídea o genera Más adelante,
Wang y cols. describieron 5 casos en un total de 25.000 pacientes
estudiados, lo que se corresponde con una incidencia del 0,02
La serie de Fazio y cols. es la que ha encontrado la incidencia más
elevad Estos autores detectaron 9 casos (dos bilaterales) en un
total de 913 pacientes sometidos a anestesia raquídea o general, lo
que corresponde a una incidencia del 1%. En ninguno de estos
estudios se encontró una relación entre el glaucoma agudo y una
técnica anestésica o un agente anestésico en particular.
El glaucoma agudo por cierre angular produce daños glauco-
matosos en el nervio óptico cuando el paso del humor acuoso de la
cámara posterior a la cámara anterior se ve impedido por la aposi-
ción del iris contra la superficie anterior del cristalino. La pupila se
encuentra en midriasis media, con un bloqueo pupilar asociado.
Debe sospecharse el diagnóstico en todo paciente con ojo rojo, dolo-
roso y visión nublada o borrosa. El cuadro suele acompañarse de
cefaleas, náuseas y vómitos. La clínica suele ser bilateral. Este cuadro
debe diferenciarse de una erosión corneal que, si bien cursa también
con dolor, no presenta signos pupilares, elevación de la PIO, pérdida
de visión subjetiva ni cefale . Puede que los síntomas no aparezcan
hasta horas o días después de la cirugía. El glaucoma agudo es una
urgencia que debe tratar un oftalmólogo de manera inmediata. El
tratamiento consiste en la administración de antagonistas b -adre-
nérgicos, agonistas a-adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa car-
bónica, agonistas colinérgicos y esteroides. También debe pautarse
analgesia sistémica según sea necesario. Más adelante debe realizarse
una iridectomía periférica para crear una vía de comunicación per-
manente entre la cámara anterior y la cámara posterio .
Cambios visuales tras resección
prostática transuretral
La asociación entre la resección prostática transuretral (RPTU) y
las alteraciones visuales se conoce desde hace casi 40 años (v. cap.
Estos cambios pueden ocurrir de modo aislado o como parte
de un síndrome causado por la absorción excesiva del líquido de
irrigación (generalmente glicina al 1,5%) caracterizado por la pre-
sencia de hiponatremia, edema cerebral, convulsiones, coma e insu-
ficiencia cardíaca por sobrecarga volumétric . Aunque la práctica
de la RPTU se encuentra en retroceso por restricciones económicas
y reguladoras y por el desarrollo de alternativas no invasiva ,
todavía se producen complicaciones. La absorción del líquido de
irrigación es la fuente principal de las complicaciones no relaciona-
das con la cirugía. Entre los factores que favorecen la absorción de
líquido se incluyen la duración de la resección, el número de senos
venosos prostáticos abiertos, la presión hidrostática del líquido de
irrigación y la presión venosa en la «interfase sangre-líquido de irrigación»
Sin embargo, Hamilton-Stewart y Barlow ponen en
duda el papel del tiempo quirúrgico, ya que no han encontrado que
en las resecciones más prolongadas se produzca una mayor absor-
ción. Durante una resección prostática, las venas y la cápsula pros-
táticas se exponen antes en las próstatas de menor tamaño, de modo
que una mayor absorción durante una resección de poca duración
es equivalente en cuanto a la cantidad de líquido absorbido a una
menor absorción durante una resección más prolongad . Sin
embargo, se puede absorber una gran cantidad de líquido incluso
cuando el cirujano cree que no ha abierto muchos senos venosos,
por lo que la absorción no se puede estimar ni predecir.
Signos y síntomas
Las alteraciones visuales pueden producirse durante la resección,
varias horas después o, con menor frecuencia, en el segundo día
del postoperatorio, cuando el paciente despierta del coma relacio-
nado con la RPT La gravedad de los signos y los síntomas
iniciales es variable, desde defectos visuales leves hasta la pérdida
total de la percepción de la luz. La queja inicial puede ser la visión
de halos o una visión con un tono azulad Entre los signos
objetivos que pueden observarse se incluyen la midriasis pupilar
arreactiva a la luz, una PIO normal, una motilidad ocular extrín-
seca normal y una funduscopia normal sin signos de papiledem
Estas alteraciones visuales pueden desaparecer a las pocas horas o
persistir durante más de 80 hora No se han descrito casos de
pérdida de visión permanente.
Mecanismos de la disfunción visual
Entre los mecanismos propuestos para explicar las alteraciones
visuales se incluyen el edema cerebra , la toxicidad causada por
la glicina sobre la retina y la corteza cerebra la toxicidad por
Pérdida de visión postoperatoria 2603 80
Sección VI
Cuidados postoperatorios