Miller Anestesia

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lo largo del tiempo, aunque deja como secuelas defectos campimé-
tricos incompletos y desorientación visual. Entre los hallazgos
típicos se encuentran la normalidad de los reflejos pupilares y la
recuperación de la mayor parte del campo visual en cuestión de
días; pueden persistir las alteraciones de la percepción espacial y el
sentido de la relación entre tamaños y distancias. La atención visual
también puede verse afectada y puede que no sea posible visualizar
a la vez imágenes formadas en todas las partes de la retina.
En un hospital se encontró una incidencia de ceguera cortical
tras cirugía cardíaca de 10 casos de un total de 808 pacientes some-
tidos a un IDC, cinco de ellos presentaban un infarto occipital en
la TC cerebral . En un estudio retrospectivo sobre 700
intervenciones de IDC y sustituciones valvulares, realizadas por un
único cirujano, se encontraron 2 pacientes con infarto cortical occi-
pital unilatera . Shaw y cols realizaron un estudio prospectivo
con 312 pacientes que iban a someterse a una cirugía de IDC y
encontraron una incidencia de ceguera cortical del 5%. Al menos el
50% de los pacientes presentaba déficits neurológicos asociados. En
otro estudio se observó que el inicio de las alteraciones visuales
seguía un curso temporal parecido al de la lesión neurológica El
estudio de Roach y cols es uno de los estudios más amplios de
entre los que abordan las alteraciones neurológicas que se producen
tras una cirugía cardíaca. Se trata de un estudio prospectivo en el
que participaron 2.108 pacientes sometidos a un IDC en 24 hospi-
tales diferentes. La incidencia encontrada de complicaciones neu-
rológicas fue del 6%. No se indicó la incidencia específica de
complicaciones oculares. Los resultados de estudios posteriores son
similares y han sido revisados por Newman y cols. Entre los factores
asociados se incluyen la edad avanzada, la angina inestable, la dia-
betes, los antecedentes de ataque isquémico transitorio o accidente
cerebrovascular, la cirugía previa de IDC y los antecedentes de
enfermedad vascular o pulmona . En ninguno de estos estudios
se detalla la incidencia de las alteraciones visuales.
El 55% de los casos descritos de ceguera cortical se produjo tras
una cirugía de IDC y el 23% fue secundario a otro tipo de cirugía
vascular torácic Existen casos descritos en la población infantil. El
45% de los pacientes sufrió episodios de hipotensión y en el 23% se
encontró anemia y hemodilución. Más de la mitad de los pacientes
sufría coronariopatía, pero la ceguera cortical se presentó con una gran
variedad de trastornos sistémicos, como cardiopatías congénitas, insu-
ficiencia hepática, embolismo pulmonar posparto e hipercolesterole-
mia. En la mitad de los casos los síntomas se iniciaron el primer día
del postoperatorio, aunque por desgracia en cerca de la mitad de los
casos restantes no se detalla el tiempo de aparición de los síntomas.
Como era de esperar, la funduscopia fue normal en casi todos los
pacientes, excepto en uno en el que se combinaba la ceguera cortical
con unaNOIA. Los defectos campimétricos fueron bilaterales en todos
los pacientes a excepción de uno que presentaba una lesión próxima
al núcleo geniculado lateral. La incidencia de otros hallazgos neuroló-
gicos objetivos fue del 38%. El 25% de los casos presentaba confusión.
Las alteraciones visuales mejoraron en el 65% de los pacientes.
Mecanismo y fisiopatología
Entre las causas de ceguera cortical se encuentran la isquemia global,
el paro cardíaco, la hipoxemia, la hipertensión intracraneal, la hemo-
rragia exanguinante, la isquemia focal, la oclusión vascular, la trom-
bosis, la hemorragia intracraneal, el vasoespasmo y la embolia. Si la
privación de sangre y oxígeno se prolonga lo suficiente, se inte-
rrumpe el aporte de energía a la célula y se inicia una serie de acon-
tecimientos bioquímicos que en último término conducen a la
muerte celular. Los mecanismos causantes de la lesión neuronal en
la corteza cerebral se han estudiado exhaustivament .
La cirugía asociada con mayor frecuencia a la ceguera cor-
tical es el IDC, aunque la fisiopatología subyacente no se conoce
con exactitud. Se cree que la principal fuente de daño cerebral y
visual es una embolia procedente del campo quirúrgico, compuesta
por grasa y ateromas o microémbolos de lípidos y agregados fibri-
noplaquetario Se ha documentado una incidencia elevada de
émbolos en la circulación retiniana de los pacientes sometidos a
un ID Parece que los pacientes con aterosclerosis aórtica pre-
sentan un riesgo superio El edema cerebral también podría
causar la ceguera cortical, pero un estudio realizado con RM cere-
bral en el postoperatorio precoz de los pacientes sometidos a IDC
mostró la presencia de edema cortical a los 20-40 minutos que no
se observó después durante un seguimiento de 1-3 semanas, lo que
pone en duda su papel patogénic Este edema puede contribuir
en parte a las alteraciones visuales inespecíficas que se encuentran
hasta en un 25% de los pacientes sometidos a cirugía de ID
Otro posible factor etiológico puede ser la disminución transitoria
del flujo sanguíneo en las zonas divisorias de la irrigación entre la
2602 Cuidados postoperatorios VI
Cuadro 80-1Recomendaciones del grupo de trabajo
de la ASA sobre ceguera perioperatoria
El consenso del grupo de trabajo es que se debe explorar la
visión del paciente cuando éste se despierte de la anestesia
(p. ej., en la sala de reanimación, en la unidad de cuidados
intensivos o en la planta). Si existe la sospecha de que existe
pérdida de visión, se debe realizar una consulta
oftalmológica urgente para determinar su causa. Como
tratamiento adicional puede considerarse la optimización del
hematocrito, de la concentración de hemoglobina, del estado
hemodinámico y de la oxigenación arterial. Considere la
resonancia magnética para descartar causas intracraneales de
la pérdida de visión. El grupo de trabajo cree que el tratamiento
con fármacos antiagregantes plaquetarios, corticoides o
fármacos que disminuyen la presión intraocular carece de valor
en el manejo de la neuropatía óptica isquémica perioperatoria.
• Existe un subgrupo de pacientes sometidos a
intervenciones quirúrgicas raquídeas bajo anestesia general
mientras están posicionados en decúbito prono, que
presentan un riesgo mayor de sufrir un cuadro de pérdida
de visión perioperatoria. Este subgrupo se compone de
pacientes en los que se espera de modo preoperatorio que
la intervención sea prolongada y/o que vayan a sufrir una
pérdida de sangre importante (pacientes de alto riesgo).
• Considere informar a los pacientes de alto riesgo acerca
del riesgo bajo e imprevisible de sufrir pérdida de visión
perioperatoria.
• El uso intencionado de técnicas hipotensivas durante la
cirugía raquídea no se asocia con la aparición de pérdida
de visión perioperatoria.
• En los pacientes que sufran pérdidas importantes de
sangre deben emplearse coloides y cristaloides para
mantener el volumen intravascular.
• En la actualidad se desconoce un umbral aparente a partir
del cual una transfusión eliminaría el riesgo de sufrir
pérdida de visión perioperatoria relacionada con la anemia.
• Cuando sea posible, los pacientes de alto riesgo deben ser
posicionados con la cabeza al mismo nivel que el corazón o
por encima del mismo. Además, siempre que sea posible, la
cabeza debe mantenerse en una posición neutra hacia
delante (p. ej., sin flexión, extensión, flexión lateral o rotación
importantes).
• En los pacientes de alto riesgo debe considerarse la
práctica de intervenciones raquídeas por etapas.
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