Miller Anestesia

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en la irrigación de la región posterior del nervio óptico pueden
contribuir a la mayor susceptibilidad a sufrir una NOI .
Control del flujo sanguíneo
Los resultados de estudios acerca de la autorregulación del flujo san-
guíneo en la cabeza del nervio óptico han sido contradictorios, por lo
que deben interpretarse teniendo en cuenta las limitaciones de las
técnicas de medició El flujo sanguíneo de la cabeza del nervio
óptico se autorregula dentro de un intervalo de presiones de perfusión,
de modo similar a lo que ocurre en el cerebro de monos y de ovejas.
En una muestra pequeña de monos ateroscleróticos se ha observado
que la autorregulación es defectuos ; aunque este estudio no realizó
mediciones directas del flujo sanguíneo, sino que midió el consumo
de glucosa, y el tamaño de la muestra era pequeño. Existen otras
pruebas acerca de la autorregulación en la porción posterior del nervio
óptico. Otro estudio realizado con gatos midió directamente el flujo
sanguíneo del nervio ópticomediante autorradiografía y encontró que
se mantenía constante en las regiones prelaminar, laminar y poslami-
nar del nervio óptico dentro de un intervalo de presiones arteriales
sistémicas medias de 40 mmHg hasta más de 200 mmH .
En un estudio se observó que el flujo sanguíneo de la cabeza
del nervio óptico, medido mediante flujometría con láser Doppler en
13 voluntarios sanos, se mantenía constante dentro de un intervalo
de presiones de perfusión ocular de 56-80 mmH . En otro estudio
con seres humanos la conservación del flujo a unos niveles de PIO
extremadamente elevados tuvo como resultado una presión de per-
fusión mínima de 22 mmH . Otros investigadores descubrieron
que el flujo de la cabeza del nervio óptico se conservaba hasta que la
presión intraocular alcanzaba valores de 40 mmHg. Sin embargo, en
un estudio realizado con 10 voluntarios sanos se observó que dos de
ellos carecían del mecanismo de autorregulació Otro grupo
demostró en seres humanos, con técnicas de Doppler color, que la
velocidaddel flujo en las arterias ciliares posteriores disminuía cuando
la PIO se elevaba hasta niveles muy elevados. Estos descubrimientos
parecen apoyar la teoría de que las áreas «divisorias» de la irrigación
en la distribución de las arterias ciliares posteriores predisponen a
algunos pacientes, incluidos sujetos sanos sin enfermedad vascular
conocida, a la lesión de la porción anterior del nervio óptico cuando
la presión de perfusión disminuye, ya sea como resultado de un des-
censo de la presión arterial sistémica, o por la elevación de la PIO. Sin
embargo, en la actualidad no se dispone de ninguna técnica que
permita detectar de manera fiable este grupo de pacientes.
Hallazgos anatomopatológicos
Tan sólo unos pocos casos documentan estudios anatomopatológicos
del nervio óptico en casos de NOI. De 3 casos de NOIP producidos
tras intervenciones quirúrgicas, todos los pacientes presentaron infar-
tos en la porción intraorbitaria del nervio óptico, pero los resultados
no fueron totalmente consistentes. Dos pacientes presentaban lesiones
en la porción axial central con respecto de los axones periféricos; el
otro paciente presentaba el patrón contrario en un ojo y una pérdida
axonal completa en el otr . A pesar de una serie mayor de estudios
autópsicos en pacientes que habían sufrido una NOIA, la localización
del infarto no ha sido documentada. Tesser y cols. han descrito el caso
de un paciente con NOIA espontánea en el que la pérdida axonal se
produjo en la parte superior del nervio, rodeando en gran parte a la
arteria central de la retina. El infarto se produjo en la porción intraes-
cleral del nervio, extendiéndose 1,5 mm en dirección posterio
Posibles factores patogénicos
Entre los posibles factores asociados con la NOI perioperatoria se
encuentran la disminución de la presión arterial; la pérdida de
sangre; la anemia o la hemodilución; las alteraciones hemodinámi-
cas venosas; el flujo del líquido cefalorraquídeo en el nervio óptico
(incluyendo la influencia de la posición del paciente y la adminis-
tración de fluidos para la reposición perioperatoria); la autorregu-
lación anómala en el nervio óptico; las variantes anatómicas en la
irrigación del nervio óptico; la relación excavación-papila pequeña;
el uso de vasopresores; la presencia de factores de riesgo vascular
sistémicos como la hipertensión, la diabetes, la aterosclerosis, la
hiperlipidemia y el tabaquismo; la posición en decúbito prono; la
duración prolongada de la cirugía de fusión raquídea, y otras alte-
raciones sistémicas preexistentes, como el síndrome de apnea del
sueño o los estados de hipercoagulabilida .
Se cree que en un mismo paciente a menudo participan uno
o más de estos factores y de modo impredecible. En la mayoría de los
casos se ha producido cierto grado de hipotensión o anemia y repo-
sición de fluidos. Muchos de los pacientes que han sufrido una NOI
tras una cirugía raquídea se encontraban relativamente sanos antes
de la intervención. La hipotensión, la pérdida de sangre, la duración
prolongada de la cirugía y la administración de cantidades importan-
tes de fluidos parecen ser factores frecuentes en muchos pacientes
sometidos a cirugías raquídeas complicada Como resul-
tado, es posible que la combinación de estos factores, quizás junto a
una autorregulación anómala en la región posterior del nervio óptico,
tendencias protrombóticas y otros factores específicos del paciente
den lugar a la disminución del transporte de oxígeno al nervio óptico
en un grado suficiente como para producir lesiones isquémicas.
Conocimientos actuales y controversias
Los factores de riesgo de la NOI todavía no han sido bien definidos
debido a la escasez de estudios de casos-controles, y a la ausencia
Pérdida de visión postoperatoria 2597 80
Sección VI
Cuidados postoperatorios
Figura 80-4Irrigación del nervio óptico. La porción anterior del
nervio óptico se representa a la derecha, y la porción posterior
(la más próxima al cerebro) a la izquierda. La irrigación de la
porción anterior del nervio óptico deriva de las arterias ciliares
posteriores (ACP) y de la coroides (C), mientras que la irrigación
de la porción posterior deriva de las arterias piales penetrantes
(ramas colaterales [RCol]) y de ramas de la arteria central de la
retina (ACR). A, Aracnoides; ACL, arteria ciliar larga; ACPC, arteria
ciliar posterior corta; C, coroides; D, duramadre; E, esclera; ESA,
espacio subaracnoideo; NO; nervio óptico; R, retina; VCR, vena
central de la retina. (De Hayreh SS: Ischemic optic neuropathy ,
University of Iowa, Department of Ophthalmology Internet site.
)