Miller Anestesia

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estudios inmunohistoquímicos más recientes de los microvasos de
la cabeza del nervio óptico del ser humano y del mono muestran
una ausencia de las características clásicas de la barrera hematoen-
cefálica en la región prelamina lo que explicaría la aparición
precoz del edema de la cabeza del nervio óptico tras la isquemia.
El conocimiento de los mecanismos celulares in vivo que
producen la lesión isquémica del nervio óptico es escaso. Guy
demostró que la oclusión durante 30 minutos de la arteria carótida
en ratas producía isquemia y edema del nervio óptico en 24 hora
La positividad de la inmunotinción para nitrotirosina que se observa
en el nervio óptico isquémic sugiere un posible papel del óxido
nítrico y quizá de los radicales libres del oxígeno, que aumentarían
con el daño de la barrera hematoencefálica. Berstein y cols. han
descrito un modelo de NOIA en roedore Tras inducir una NOIA
mediante un método fototrombótico, se perdió la circulación del
nervio óptico en 30 minutos; el edema fue máximo 1-2 días después
y desapareció en el quinto día. Un nervio óptico pálido y contraído
similar al descrito fue observado en estudios anatomopatológicos
reducidos realizados en casos de NOIA en humano . El porcentaje
de células ganglionares retinianas se redujo un 40% 37 días después
de iniciarse la isquemia. Seis días después el nervio óptico presen-
taba edema y colapso axonal. Los cambios permanentes consistie-
ron en engrosamiento de los tabiques y pérdida axonal, másmarcado
en el centro, similar a lo observado en el nervio óptico humano.
Los estudios clínicos de NOIA mediante angiografía con fluo-
resceína muestran un retraso en el inicio del llenado en la porción
prelaminar de la papila óptica en los casos en los que el edema papilar
era evidente. En el 76% de los casos se observó retraso en el llenado,
lo que no se observó en los ojos normales. Estos cambios sugieren
que el retraso en el llenado es el proceso primario en la NOIA, y que
no es debido al edema de la papila óptic Hayreh ha sugerido que
la NOIA se produce por las variaciones individuales en la irrigación
del nervio óptic Esta teoría se sustenta no sólo en los estudios
anatómicos, sino también en la variabilidad de la pérdida de visión
de los pacientes con NOIA. El «concepto de línea divisoria de aguas»,
que sostiene que las alteraciones de la perfusión y distribución de una
arteria ciliar posterior predisponen al infarto de la papila óptica, es
motivo de discusión. Arnold y Hepler demostraron que el retraso en
el llenado de las zonas de la línea divisoria de aguas era más frecuente
en los ojos normales que en los pacientes con NOI Así, la dismi-
nución de la presión de perfusión en la región de las ramas paraóp-
ticas de las arterias ciliares posteriores (ACP) cortas produce
hipoperfusión de la papila óptica más que un fenómeno en la línea
divisoria de agua El estudio anatomopatológico de la NOIA
demostró que el infarto se produjo principalmente en la región retro-
lamina Esto implica como origen de la disminución de la irrigación
a las ACP cortas que irrigan directamente a la papila óptica.
Algunos autores creen que la variabilidad en la presión arterial
o en la PIO puede predisponer a los pacientes a presentar una NOIA.
En los pacientes tratados con medicación hipotensora, la hipotensión
nocturna puede ser el mecanismo por el cual sufren episodios repe-
tidos de hipoperfusión de bajo grado del nervio óptic La impor-
tancia de las fluctuaciones de la PIO en la patogenia de la NOIA
todavía no se ha determinad Las variaciones anatómicas o fisioló-
gicas de la irrigación del nervio óptico pueden predisponer a algunos
pacientes a presentar NOI en especial en situaciones en las que
existe una disminución de la presión arterial sistémica. Estas varia-
ciones en la irrigación pueden dar lugar a zonas hipoperfundida
Hayreh encontró disminuciones nocturnas del 25-30% en la
presión arterial de los pacientes con NOI . No existía grupo
control, pero la disminución fue mayor que en el grupo de población
sana emparejada por edad. Landau y cols compararon la disminu-
ción de la presión arterial en los pacientes con NOIA y en la pobla-
ción sana y no encontraron diferencias, aunque los valores de presión
arterial diurnos eran levemente inferiores en los pacientes conNOIA.
Así, el papel de la presión arterial baja de modo crónico o intermi-
tente en la patogenia de la NOIA sigue siendo un tema controvertido.
Un interesante estudio ha sugerido la existencia de una asociación
entre la NOIA y el síndrome de apnea del sueñ pero todavía se
desconoce si el mecanismo es la hipoxia repetida, la elevación de la
PIO, la disminución de la presión arterial o la alteración de la auto-
rregulación del flujo sanguíneo del nervio óptico.
Se ha sugerido que el hecho de poseer una papila óptica
pequeña (con frecuencia se dice que los ojos afectados poseen una
«relación excavación-papila» pequeña) puede desempeñar un papel
en la susceptibilidad a sufrir una NOI Si una papila óptica es
pequeña, los axones del nervio óptico deben atravesar una apertura
más pequeña al abandonar el globo ocular, por lo que son más
susceptibles de sufrir lesiones ante la presencia de edema o de una
disminución del flujo sanguíneo. Los mecanismos productores de
lesión asociados con una papila prieta consisten en la obstrucción
mecánica del flujo axoplasmático, la estasia axoplasmática, la rigidez
de la lámina cribosa y la menor disponibilidad de factores neuro-
tróficos para las células ganglionares retinianas tras la isquemi
Tesser y cols. han descrito el caso de un paciente con NOIA espon-
tánea en el que la pérdida axonal se produjo en la parte superior del
nervio, rodeando en gran parte a la arteria central de la retina. El
infarto se produjo en la porción intraescleral del nervio, extendién-
dose 1,5 mm en dirección posterior. Los autores se basaron en este
hallazgo anatomopatológico limitado para concluir que la presencia
de un canal escleral estrecho contribuía a la presencia de un «sín-
drome compartimental» en la porción anterior del nervio óptic
El papel de ciertas enfermedades sistémicas, como la hiper-
tensión arterial y la diabetes, ha sido estudiado por varios trabajos.
La hipertensión arterial se encontraba presente en el 34-47% de los
pacientes con NOIA, este hallazgo difiere de modo significativo res-
pecto a la incidencia en la población que no padece una NOIA tan
sólo en el grupo de 45-64 años. Hayreh encontró una mayor preva-
lencia de factores de riesgo vasculares en todos los grupos de edad.
La mayoría de los estudios sobre NOIA encuentran una mayor pre-
valencia de diabetes, pero la NOIA no se asocia de modo consistente
con los accidentes cerebrovasculares y el infarto de miocardio, el
tabaquismo o la hipercolesterolemi De los pacientes del estudio
sobre descompresión en neuropatía óptica isquémica (EDNOI), el
47% eran hipertensos, el 24% diabéticos, el 11% habían sufrido un
infarto de miocardio y el 3% un accidente cerebrovascula Estas
proporciones de pacientes con «factores de riesgo vascular» podrían,
sin embargo, ser similares a las observadas en la población general.
Por motivos éticos, el EDNOI no pudo incluir un grupo control de
pacientes sin NOI. El tabaquismo también podría ser un factor de
riesgo para la aparición de una NOI, pero no ha sido observado en
un número elevado de paciente Se ha sugerido la existencia de
una asociación entre la NOIA y los factores protrombóticos, como
el déficit de proteína C, proteína S o el estado de portador del factor V
de Leiden, pero los casos publicados son contradictorio
Características de los pacientes
La mayoría de los casos observados tras una cirugía raquídea han
sido NOI . La NOIA se ha descrito con mayor frecuencia aso-
ciada con la cirugía cardíaca El inicio de la pérdida de
visión perioperatoria ocurre típicamente en las primeras 24-48 horas
después de la cirugía, y se observa con frecuencia al despertarse,
aunque se han descrito casos de aparición más tardía, especialmente
en pacientes sedados sometidos a ventilación pulmonar mecánica
postoperatori Los pacientes presentan típicamente pérdida de
visión indolora, defecto pupilar aferente o pupilas arreactivas, pérdida
de visión completa, ausencia de percepción de la luz o alteraciones
campimétricas. La visión de colores se encuentra reducida o ausente.
La NOIA puede cursar con defectos altitudinales en el campo visual.
Cuando se inician los síntomas de una NOIA pueden observarse
edema y hemorragias en la papila óptica. En la NOIP la papila óptica
Pérdida de visión postoperatoria 2593 80
Sección VI
Cuidados postoperatorios